Tilman Wetterling - Alkoholmissbrauch und -abhängigkeit

Brot: bis 0,3 %

Apfelsaft: bis 0,4 %

Sauerkraut: 0,5 %

Traubensaft: bis 0,6 %

reife Banane: bis 1 %

reifer Kefir: bis 1 %

Alkohol wird in der Regel getrunken, also in flüssiger Form oral »eingenommen«. Da Alkohol eine wasser- und fettlösliche Substanz ist, diffundiert er leicht durch biologische Membranen und wird schnell und vollständig im oberen Verdauungstrakt resorbiert. Er wird über die Portalvene zunächst der Leber zugeführt und danach über den Blutkreislauf auf den gesamten Organismus, vorwiegend auf die Körperflüssigkeiten, verteilt. Bereits fünf Minuten nach Aufnahme des Alkohols kann er im Blut nachgewiesen werden, wobei die Maximalkonzentration hingegen erst nach 30–90 Minuten nach der Alkoholaufnahme zu erwarten ist. Eine Reihe von Faktoren kann die Resorption von Alkohol beeinflussen (Cederbaum 2012). Eine schnellere Aufnahme wird v. a. gefördert durch:

weibliches Geschlecht,

hohes Lebensalter,

Adipositas

Trinken auf »nüchternen« Magen sowie

hoher Alkoholgehalt des Getränks ( Tab. 3.1 GetränkAlkohol %g Alkohol/lkJ/l* * 1 g Alkohol enthält eine Energiemenge von 29,6 kJ (etwa 7 kcal). Teilweise sind die Energiemengen aufgrund des Gehalts an Zucker, Stärke etc. höher als es der Alkoholmenge entspricht. )

Kohlensäuregehalt des Getränks

Aufgrund der Wasser- und Fettlöslichkeit verteilt sich die resorbierte Alkoholmenge rasch und relativ gleichmäßig in allen Geweben und Flüssigkeiten. Biologische Barrieren wie die Blut-Hirn-Schranke stellen kein Hindernis für Alkohol dar. Daher gestattet die Bestimmung der Alkoholkonzentration im Blut (BAK) eine Aussage über die Konzentration im Zentralnervensystem.

Die im Körper resorbierte Alkoholmenge wird in einer Reihe von Wegen verstoffwechselt (Cederbaum 2012). Im Magen erfolgt schon ein Abbau durch die Resorption von Alkohol in der Magenwand, was auch als first-pass Metabolismus bezeichnet wird. Bis zu 15 % der Alkoholmenge, die von der Magenschleimhaut resorbiert wird, gelangen daher nicht in den Blutstrom. Alkohol wird überwiegend durch das Enzym Alkoholdehydrogenase, hauptsächlich (> 80 %) in der Leber metabolisiert. Ein kleiner Teil von etwa 5 % wird über die Lungen durch Abatmung eliminiert, was landläufig unter dem Begriff der »Alkoholfahne« bekannt ist und zum Schnelltest auf einen Alkoholkonsum (z. B. bei Verkehrskontrollen) genutzt werden kann ( Kap. 6.7.3 ). Maximal 2 % werden unverändert über die Haut (Schweiß) oder im Urin ausgeschieden. Auch in anderen Organen werden geringe Mengen an Alkohol abgebaut (Molina et al. 2014). Ob und inwieweit Alkohol auch im Gehirn verstoffwechselt werden kann, ist bisher nicht eindeutig geklärt (Peana et al. 2017).

In der Leber wird Ethanol in zwei Schritten metabolisiert, die in Abbildung 3.1 dargestellt sind. Das Enzym Alkoholdehydrogenase (ADH) wandelt Ethylalkohol in Acetaldehyd um. Dann wird Acetaldehyd unter Einwirkung des Enzyms Aldehyd-Dehydrogenase (ALDH) in Essigsäure umgewandelt, die unter Freisetzung von ATP weiter in Kohlenstoffdioxid und Wasser abgebaut wird. In der Leber kann Alkohol auch noch über eine andere Gruppe von Enzymen, das mikrosomale Ethanol oxidierendes System (MEOS) abgebaut werden (Lieber 2004). Dieses System ist von der Cytochrome P450c Oxidase Typ 2E1 abhängig. Dieses Enzym ist auch am Abbau von Medikamenten beteiligt, sodass deren Konzentrationen bei chronischem Alkoholkonsum steigen können und es dadurch zu toxischen Effekten kommen kann. Bei dem Abbau von Alkohol kommt es auch zur Bildung von erheblichen Mengen an sogenannten reaktiven oxidativen Molekülen (ROS) (»oxidativer Stress«) (Cederbaum 2012). Diese werden neben Acetaldehyd für die organschädigende Wirkungen von Alkohol, insbesondere der Leber als wesentlich angesehen (Molina et al. 2014) ( Kap. 4 4 Neurobiologie Alkohol hat vielfältige neurobiologische Effekte. Die genauen Wirkmechanismen von Alkohol auf das Gehirn sind noch nicht in allen Einzelheiten bekannt (Peana et al. 2017). Diskutiert werden einige Hypothesen, v. a.: Wirkungen auf Rezeptoren von Neurotransmittern Membranhypothese Wirkungen auf epigenetische Prozesse Dabei sind die Akuteffekte von denen bei chronisch erhöhtem Alkoholkonsum zu unterscheiden. Ferner sind noch die Einflüsse von einem gleichzeitigen Nikotinkonsum, insbesondere hinsichtlich der Neurotransmission zu berücksichtigen (Hillmer et al. 2015). und Kap. 5 ). Andere Alkohole, die in vielen alkoholischen Getränken enthalten sind, werden vorwiegend über das MEOS abgebaut.

Abb. 3.1: Alkoholresorption und -elimination (schematisch dargestellt)

Ein geringer Teil des konsumierten Alkohols wird als Konjugat im Urin ausgeschieden. Dabei wird Alkohol mittels des an Mitochondrien gebundenen Enzyms Uridindiphosphat-Glukuronyl-Transferase (UGT) mit aktivierter Glukuronsäure (Uridin-5´-diphospho-ß-Glukuronsäure) zu Ethylglucuronid (EtG) konjugiert. Ethylglucuronid ist somit ein direkter Alkoholmetabolit, der zum Nachweis eines aktuellen Alkoholkonsums, z. B. auch als Rückfallmarker verwendet werden kann (Wetterling et al. 2014) ( Kap. 8.3.2 ).

Der Abbau von Alkohol (Ethylalkohol) verläuft nach Konsum höherer Mengen zeitlich linear, d. h. pro Zeiteinheit wird annähernd die gleiche Menge abgebaut. Der Abbau erfolgt über einige Schritte (s. o.), die enzymatisch gefördert werden. Da es von diesen Enzymen Isoenzyme gibt, ist die Abbaurate genetisch determiniert (Cederbaum 2012). Bei einem durchschnittlichen europäischen Erwachsenen beträgt die Abbaurate pro Stunde etwa 10 ml Alkohol, d. h. in einer Stunde baut er z. B. etwa 20 ml 40 % Wodka oder 0,2 l Bier ab. Sie ist von einigen Faktoren abhängig. So ist die Abbaurate v. a. bei Jugendlichen und Hochbetagten geringer. Auf das Körpergewicht bezogen, ist bei Frauen die Elimination etwas höher (Cederbaum 2012).