Jochen Keller - Schluckdiagnostik

Im Hinblick auf den ösophagealen Bolustransfer ist zu beachten, dass die Dehnbarkeit des Ösophagus an drei physiologischen Engstellen eingeschränkt ist. Die obere Enge wird durch den Ringknorpel hervorgerufen und daher als Angustia cricoidea bezeichnet, die mittlere Enge entsteht durch die Kreuzung des Aortenbogens und wird daher auch »Aortenenge bzw. Angustia aortica« genannt, die untere Engstelle, die sog. Angustia diaphragmatica, ist am Durchtritt des tubulären Ösophagus durch das Zwerchfell (Hiatus oesophageus) lokalisiert. Vor allem an diesen Stellen können größere Nahrungsboli oder auch Fremdkörper bevorzugt impaktieren.

Der ösophageale Bolustransfer vollzieht sich, abhängig von Bolusvolumen, -konsistenz und dem passierten Segment, mit einer Propulsionsgeschwindigkeit von 2–8 cm/Sekunde (Mittal und Bhalla 2004). Er wird hervorgerufen durch koordinierte Muskelkontraktionen, die den Ösophagus mit einer Kontraktionsamplitude von 40–80 mmHg als peristaltische Welle durchlaufen (Katschinski et al. 2002; Netscher et al. 1986). Eine erste treibt den Bolus zur Pars cardiaca voran, eine zweite fungiert als Reinigungswelle. Diese wird durch intrinsische, bolusbedingte Dehnungsreize des tubulären Ösophagus ausgelöst. Dabei wird der Bolustransport in aufrecht sitzender Position durch die Schwerkraft unterstützt. Die propulsive Peristaltik wird durch intramurale und vagale Reflexbögen gesteuert, wobei die axiale Beweglichkeit durch die Kontraktion der longitudinalen Muskulatur hervorgerufen wird.

Störungen der ösophagealen Boluspassage können – je nach Lokalisation – charakteristische Beschwerdebilder hervorrufen, wie einen Bolusverhalt oder auch eine sog. »Regurgitation «, ein Wiederaufsteigen des geschluckten Bolus.

Die von den Patienten subjektiv angegebenen Symptome können dabei aber auch recht unspezifisch sein und von (pharyngealen) Missempfindungen, wie einem Globusgefühl bis hin zu Krämpfen und retrosternalen Schmerzen (sog. »nicht-kardialer Brustschmerz«) reichen. Im Anamnesegespräch sollte daher berücksichtigt werden, dass die vom Patienten subjektiv lokalisierte Höhe der Beschwerden nicht immer dem tatsächlichen Ort der Schädigung entspricht und somit vermeintlich pharyngeale Störungen ihren eigentlichen Ursprung im ösophagogastralen Bereich haben können.

Auch der untere Ösophagussphinkter (uÖS), die sog. »Pars cardiaca ventriculi« oder kurz »Cardia« genannt, ist in Ruhe tonisch kontrahiert und stellt hierdurch eine physiologische Refluxbarriere dar. Seine Relaxation beginnt kurz nach dem Durchtritt des Bolus in den Ösophagus, etwa 2–3 sec. nach der Schluckinitiierung und setzt sich mit Eintreffen der ersten peristaltischen Welle am ösophago-gastralen Übergang fort. Dabei sinkt der Druck des unteren Ösophagussphinkters bis auf das Niveau des Mageninnendrucks (Pehl 2018).

Die Öffnung des unteren Ösophagussphinkters wird durch eine Aktivierung der postganglionären inhibitorischen Fasern im Plexus myentericus, auch »Auerbachplexus« genannt, vermittelt und durch den Bolusdruck getriggert (Allescher und Weingart 2012). Seine Retonisierung nach Aufnahme des Bolus verhindert ein Zurückfließen der Nahrung. Somit können Störungen der Öffnungs- und Verschlussfunktion des unteren Ösophagussphinkters zu einem ösophagealen Bolusverhalt bzw. einem Reflux von gastralem und/oder gastroduodenalem Inhalt führen. Typisch für einen gastro-ösophagealen Reflux ist eine mit dem Schluckakt nicht assoziierte transiente Relaxation des unteren Ösophagussphinkters. Auch ein permanent reduzierter Sphinktertonus kann bereits bei geringer gastraler Druckerhöhung einen Reflux verursachen (Kahrilas 1996).

Der Ruhe- bzw. Grundtonus des unteren Ösophagussphinkters, der etwa bei 20 mmHg liegt und damit höher als der intragastrale Druck ist, kann auch durch Pharmaka, wie beispielsweise Anticholinergika, Kalziumantagonisten oder auch exogene Noxen, wie Nikotin oder Alkohol beeinflusst werden (Schumpelick et al. 2000). Zu den tonussenkenden Substanzen gehören Dopamin und Beta-Rezeptor-Agonisten, tonussteigernde Substanzen sind beispielsweise die Neurotransmitter Substanz P und Acetylcholin (Klinke et al. 2005). Die Kontraktion des unteren Ösophagussphinkters wird vor allem durch das Acetylcholin der Ganglienzellen des Plexus myentericus hervorgerufen. Eine reduzierte oder aufgehobene Relaxation des unteren Ösophagussphinkters, die meist mit einer insuffizienten oder gänzlich ausbleibenden peristaltischen Aktivität ( Abb. 5.26), in seltenen Fällen jedoch auch mit einer Hypermotilität des tubulären Ösophagus einhergehen kann (Cassella et al. 1964), wird als »Achalasie« bezeichnet.

2Zum besseren Verständnis wird der in der Literatur am häufigsten benutzte Begriff »oberer Ösophagussphinkter« auch in dieser Veröffentlichung beibehalten.

Der physiologische Schluckakt ist sowohl an die Intaktheit neuronaler Steuerungsmechanismen als auch an die Unversehrtheit anatomisch-funktioneller Strukturen der Schluckpassage geknüpft. So können die Ursachen von Dysphagien außerordentlich vielfältig sein und alle Schluckphasen betreffen, wobei neurogene Erkrankungen ätiologisch am häufigsten sind (Warnecke und Dziewas 2018). Neurogen bedingte Dysphagien werden u. a. durch Erkrankungen des zentralen oder peripheren Nervensystems, der neuromuskulären Übergangsregion oder der Schluckmuskulatur selbst hervorgerufen (Prosiegel 2018). Andere nicht neurogene Ursachen sind beispielsweise angeborene Fehlbildungen, Kopf-Halstumore, Z. n. therapeutischer Radiatio, Erkrankungen der HWS bzw. des retropharyngealen Raumes oder des Ösophagus und Magens. Aber auch psychiatrische und dentale Erkrankungen können Auslöser von Schluckstörungen sein (Nienstedt und Pflug 2017). Eine ausführliche Übersicht zur Ätiologie von Dysphagien findet sich in Bartolome und Schröter-Morasch (2018) sowie bei Arens et al. (2015).

Obwohl bei manchen Grunderkrankungen alle Phasen des Schluckvorgangs gleichermaßen betroffen sein können, ist es dennoch sinnvoll, zwischen oropharyngealen und ösophagealen Dysphagien zu unterscheiden.

Als oropharyngeale Dysphagien bezeichnet man Störungen der Boluspassage vom Mund- und Rachenraum bis zum pharyngo-ösophagealen Übergang, wohingegen ösophageale Dysphagien Störungen der Boluspassage vom tubulären Ösophagus, dem gastro-ösophagealen Übergang bis zum Magen bezeichnen. Beide Formen unterscheiden sich im Hinblick auf die diagnostische Herangehensweise und die Behandlung. Ätiologie und Symptomatik ösophagealer Dysphagien werden in Kapitel 5.4 eingehender dargestellt.

Die Biomechanik und sensorischen Funktionen der oralen und pharyngealen Schluckphase können durch folgende Erkrankungen beeinträchtigt werden.

• Schlaganfälle (Ischämische Infarkte, intrazerebrale Hirnblutungen, Subarachnoidal- und Subduralblutungen)

• Neurodegenerative Erkrankungen (ALS, Parkinson-Syndrome, Demenzen etc.)

• Hirntumore

• Entzündliche Erkrankungen des ZNS (Multiple Sklerose, Meningitis)

• Erkrankungen der neuromuskulären Übergangsregion (Myastenia gravis, Lambert-Eaton-Rooke-Syndrom)

• Myositiden (Dermatomyositis, Einschlusskörperchemyositis, Polymyositis)

• Botulismus

• Neuro- und Myopathien (z. B. Z. n. Langzeitbeatmung, Critical-Illness-Polyneuropathie und -Myopathie, akutes Guillain-Barré-Syndrom, Miller-Fischer-Syndrom)

• Muskeldystrophien (Cystrophia myotonica Curshmann-Steinert-Batten, okulopharyngeale Muskeldystrophie vom Typ Duchenne)