José Fernando Gomez Montes - Salud del Anciano

El proceso de envejecimiento tiene efectos clínicos significativos en la motilidad oro faríngea y esofágica superior, en la función colónica, en la inmunidad gastrointestinal y en el metabolismo de los medicamentos, estos cambios son menos acentuados que en otros sistemas. Frecuentemente, es difícil distinguir cambios fisiológicos que ocurren con el envejecimiento, de procesos subclínicos de enfermedad, Por lo regular, un leve deterioro de la función por envejecimiento puede verse alterado por la superposición de alguna enfermedad o el consumo de algún medicamento. En la figura 10.2se muestran los principales cambios del sistema gastrointestinal.

Figura 10.2 Envejecimiento del sistema gastrointestinal

EES: Esfínter esofágico superior. LEI: Esfínter esofágico inferior

Fuente: Hall E. Aging of the gastrointestinal system. In: Hazzard’s Geriatric Medicine and Gerontology. 7th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2018.

En cuanto a la función faringoesofágica, la disminución de masa magra corporal origina disfunción en las fases oral y faríngea de la deglución y la masticación, predisponiendo al desarrollo de disfagia y al aumento del riesgo de aspiración. Aún continúa la controversia sobre la existencia del presbiesófago, es decir, de los cambios que se dan en el esófago al envejecer, como la presencia de contracciones terciarias no propulsoras, el retraso del vaciamiento esofágico y la moderada dilatación uniforme del esófago con relajación del esfínter inferior, los cuales hacen que las alteraciones funcionales esofágicas, como el espasmo difuso, sean más frecuentes en ancianos, principalmente en mayores de 80 años.

Por otra parte, parece existir una restricción del vaciamiento gástrico de líquidos, pero no de sólidos, probablemente por reducción de la contractilidad del fundus gástrico, esto hace que se tenga mayor riesgo de desarrollar gastritis por el uso de medicamentos, especialmente, por el uso de antinflamatorios no esteroideos (AINES). También, está disminuida la percepción de distensión gástrica que colabora en la anorexia del envejecimiento. La disminución de la masa de células parietales hace que se reduzca la producción de ácido, lo que lleva al aumento de la susceptibilidad de infección por Helicobacter pylori. La atrofia de la mucosa gástrica se debe a la muerte celular acelerada o a la disminución de la renovación de células epiteliales, por lo que en los ancianos es más frecuente la gastritis atrófica crónica que puede llevar a la metaplasia intestinal, un posible precursor del cáncer de estómago. Además, se disminuyen los factores citoprotectores, lo que incrementa el riesgo de infección por Helicobacter pylori y aumenta la susceptibilidad a lesiones por medicamentos.

En los ancianos, aunque el tiempo de tránsito intestinal no está alterado, a pesar de la disminución del número de neuronas en la pared del intestino delgado, las vellosidades intestinales se acortan y se aplanan lo que lleva a una reducción de las disacaridasas, especialmente de la lactasa, lo que produce intolerancia a los lácteos. Al parecer la absorción de proteínas y grasas permanece intacta, pero existe una alteración en la absorción de micronutrientes, vitamina D, ácido fólico, vitamina B12, calcio, cobre, zinc, ácidos grasos y colesterol, que colaboran en la anorexia del envejecimiento.

Por otro lado, la mucosa del colon se torna atrófica y la muscularis mucosa se hipertrofia. El tránsito colónico es más lento por disminución de la inervación y lleva a un aumento del diámetro del colon; la enfermedad diverticular es mucho más frecuente, 30% de los mayores de 60 años la sufren. La esclerosis del esfínter anal hace que se produzca una pérdida de la elasticidad muscular, lo que lleva a una disminución de la presión contráctil máxima, sin embargo, la percepción de distensión rectal no cambia.

Al envejecer, se deteriora la capacidad para expeler material sólido desde el recto y se requiere un gran volumen de distensión rectal para tener sensación de llenado. No existen diferencias en el volumen rectal necesario para causar relajación, pero se requieren volúmenes más bajos de materia fecal en el recto para producir relajación sostenida del esfínter interno lo que contribuye a la sensación de urgencia fecal que se observa en los ancianos. Otro cambio es la disminución de la sensación anal y perianal y las presiones rectales más bajas de lo normal, así, el volumen máximo tolerado es algo menor en los sujetos de mayor edad, mientras que en los jóvenes es de 400 ml, en ancianos es de 320 ml, probablemente por el aumento en la rigidez de las paredes del recto, sobre todo en las mujeres.

En el hueso, la característica fundamental al envejecer es la disminución progresiva de la masa ósea que se inicia alrededor de la tercera década con una disminución de 0,5% por año, pero en las mujeres aumenta a 3,5% durante la menopausia. El recambio óseo es un ciclo continuo de destrucción y renovación de hueso como consecuencia de la acción conjunta de las células formadoras de hueso (osteoblastos) y las células de resorción ósea (osteoclastos). Al envejecer se presenta un defecto en la remodelación y el hueso removido es mayor que el formado, la resorción ósea predomina ante una formación de hueso nuevo retrasada, lentificada o incompleta. Además, hay aumento de la adiposidad en la cavidad medular ósea. Esto lleva a una disminución de la densidad mineral ósea (DMO) que origina osteoporosis y que, finalmente, lleva a fracturas por fragilidad. El hueso trabecular es el más afectado por estos cambios puesto que sufre un deterioro marcado de la red trabecular al interior del hueso, que, sumado al aumento de la cavidad medular ósea, adelgaza aún más la corteza y la predispone a microfracturas.

El remodelado óseo está regulado por múltiples factores como hormonas (estrógenos, hormona paratiroidea, vitamina D), interleuquinas (IL-1, IL-6, IL-11), citoquinas (TNF-alfa) y factores de crecimiento óseo. Otros factores involucrados en la senescencia de osteoblastos son el estrés oxidativo, el acortamiento telomérico, la inflamación local y el daño del ADN. Además, el envejecimiento lleva a una declinación gradual en la GH y en la IGF-1 que origina disminución de la densidad ósea, de la masa corporal y al adelgazamiento de la piel, la denominada somatopausia, de la que ya se ha hablado en este capítulo.

No es claro si los cambios sucedidos en el cartílago articular tienen una base biológica, debida a la senescencia del condrocito y al deterioro de la capacidad para mantener normal la matriz fibrilar e interfibrilar, o si los cambios representan los efectos de microtraumas acumulados, a los cuales han estado sometidas las articulaciones durante la vida del individuo.

Después de alcanzar la madurez esquelética, los condrocitos no vuelven a replicarse, la densidad celular en el cartílago disminuye en forma paulatina y existe una reducción global del contenido de agua. El cartílago hialino en los ancianos tiene color caféamarillento y es opaco. Pero, a diferencia de lo que se supone, su grosor no se ve alterado.

Los cambios en el cartílago ocurren desde los 20 años, inicialmente en las rodillas, cuando sucede una degeneración fibrilar consistente en resquebrajamiento y desorganización no uniforme del cartílago que varía en extensión y severidad de un individuo a otro. En las articulaciones se producen ondulaciones y pequeñas grietas que aumentan con el trascurso de los años, llevando a una reacción proliferativa del hueso subcondral hasta formar excrecencias óseas denominadas osteofitos, estas son más frecuentes en las zonas de mayor movilidad de la columna vertebral (región cervical inferior, región toráxica inferior y región lumbar) y en las epífisis de los huesos largos. Los osteofitos pueden aumentar y llegar a destruir el cartílago articular lo que lleva a la osteoartritis o pueden permanecer asintomáticos sin significado patológico y solo ser un hallazgo radiográfico (osteoartrosis).