José Fernando Gomez Montes - Salud del Anciano

Otro cambio hace referencia al aumento de la rigidez arterial. La aorta disminuye su elasticidad, aumenta su calibre, aumenta el diámetro luminal y se hace tortuosa, lo que produce aumento en la impedancia vascular sistémica y, por tanto, aumento en la presión sistólica y del pulso, con poca alteración de las cifras diastólicas y aumento unilateral del pulso yugular, especialmente el izquierdo por pinzamiento del tronco innominado. Existe un aumento del contenido de colágeno, un aumento en la fragmentación de la elastina y una disminución del contenido de elastina de los vasos, además, es frecuente la calcificación de la media. La rigidez arterial puede ser evaluada por métodos no invasivos como la velocidad de la onda de pulso y la presión de pulso. En hombres la Tensión Arterial Sistólica (TAS) aumenta 5 mmHg por década hasta los 60 años, luego la pendiente cambia a 10 mmHg por década. En mujeres el aumento de la TAS es menor, pero se da más temprano. La Tensión Arterial Diastólica aumenta un poco y luego disminuye para permanecer sin alteraciones a los 80 años en los hombres y entre los 70 y los 80 en las mujeres.

Respecto a los cambios degenerativos, en el nodo sinusal y en las aurículas existe una disminución de las células marcapasos en el nodo sino auricular (alrededor del 75%) y en las fibras del haz de His. Estos cambios con el envejecimiento originan una progresiva disminución de la función del nodo sinusal y un aumento de la predisposición a desarrollar arritmias auriculares, principalmente, fibrilación auricular. En consecuencia, se limita la capacidad del corazón para aumentar el gas-to cardiaco frente a situaciones de estrés, además de la predisposición al “síndrome de seno enfermo”, que es la principal razón de implantación de marcapasos en ancianos. Después de los 80 años cerca del 100% de la población ha perdido su ritmo sinusal normal.

Finalmente, el deterioro de la función endotelial, especialmente en su capacidad de vasodilatación, tiene implicaciones importantes, puesto que se reduce el flujo sanguíneo coronario, predisponiendo a isquemia, aún en la ausencia de lesiones estenóticas en las arterias coronarias. El aumento en la rigidez arterial es parcialmente explicado por la disminución de la producción de óxido nítrico (NO), un potente vasodilatador, al envejecer.

Además, en el pericardio hay disminución de la distensibilidad por cambios en su configuración geométrica y por engrosamiento. En el miocardio se presentan tres cambios importantes: la atrofia parda por acumulación de gránulos de lipofucsina, la fibrosis miocárdica y la amiloidosis senil (acumulación de material amiloide en el endocardio).

Los cambios valvulares se presentan fundamentalmente en la válvula aórtica, con aumento de la rigidez, calcificación, engrosamiento y formación de nódulos en las márgenes, en forma progresiva y constante al envejecer. Como resultado de esto aparece la estenosis aórtica sin fusión comisural o en insuficiencia aórtica por dilatación del anillo. Cambios similares suceden en la válvula mitral, pero con menor severidad y con mayor frecuencia en mujeres, la calcificación del anillo puede resultar en insuficiencia mitral por prolapso de la hojuela posterior hacia la aurícula, estos cambios, sumados a la estenosis aórtica, pueden producir falla cardiaca, particularmente, si hay patología cardiovascular concomitante. En las otras dos válvulas ocurren los mismos cambios, pero menos intensos. Existe, además, acortamiento de las cuerdas tendinosas y alteración de los músculos papilares.

Las arterias coronarias llegan a ser más dilatadas y tortuosas, con aumento en número y tamaño de las coronarias colaterales. El síndrome de calcificación senil es la triada de calcificación con el envejecimiento comprometiendo la válvula aórtica, el anillo mitral y las arterias coronarias.

En resumen, el envejecimiento normal se acompaña de considerables alteraciones en la anatomía y fisiología del corazón y la vasculatura. Los principales cambios estructurales al envejecer son aumento de la masa del ventrículo izquierdo y aumento de la rigidez, grosor y diámetro de la válvula aórtica; aumento de la rigidez vascular y disminución de la elasticidad vascular. Así mismo, los principales cambios hemodinámicos son disminución de la reserva funcional cardiaca, disminución del volumen de llenado diastólico temprano, aumento del volumen de la contracción auricular, aumento de la poscarga y conservación del gasto cardíaco en reposo. Como consecuencia, desde el punto de vista funcional ocurre:

• Aumento en la duración del tiempo de contracción y relajación del músculo cardíaco, por tanto, la fuerza de contracción cardiaca es menor y el consumo de energía mayor que en los jóvenes.

• Disminución en la capacidad y aumento en la impedancia ventricular izquierda y de la impedancia aórtica debido a rigidez de la aorta.

• Disminución de la respuesta inotrópica a las catecolaminas con reducción de la reserva cardiaca y pobre reacción ante situaciones de estrés, por lo cual no se genera taquicardia.

Como se ha mencionado previamente: “lo más parecido a un corazón enfermo es un corazón viejo”.

Los tres elementos básicos del envejecimiento pulmonar son la disminución de la elasticidad pulmonar, el aumento de la rigidez de la pared toráxica y la disminución de la fuerza de los músculos respiratorios.

Los pulmones se hacen más pequeños y laxos, su peso disminuye 21% y la densidad volumétrica del tejido alveolar parenquimatoso es menor, posiblemente debido a deterioro del septum alveolar por pérdida de las estructuras de sostén. Existe un aumento del diámetro de la tráquea y las vías aéreas centrales por lo cual aumenta el espacio muerto.

El pulmón tiene alrededor de 300 millones de alveolos, que permanecen al envejecer, pero que tienden a aplanarse y dilatarse, mientras los conductos alveolares y los bronquiolos respiratorios están aumentados de tamaño. Estos cambios hacen que se aumente el aire en los conductos alveolares, pero que disminuya en los alvéolos y, en consecuencia, se presenta una disminución de la superficie de intercambio gaseoso, la cual es de 75 m 2a los 30 años y se reduce un 4% (0,27 m 2) por década después de esta edad, pasando a 60 m 2a los 70 años. Estos cambios, asociados a la disminución de la distensibilidad de la pared alveolar y a la reducción del número y engrosamiento de las fibras elásticas, hacen que se disminuya la resistencia elástica pulmonar, lo que lleva a una reducción de la capacidad vital del flujo ventilatorio y a un aumento de la resistencia al flujo en vías aéreas pequeñas.

A la inspección se encuentra un aumento del diámetro anteroposterior del tórax, por la cifoescoliosis y la horizontalización de las costillas que se desarrollan al envejecer, lo que aunado a la calcificación de los cartílagos costales, a la rigidez de los músculos intercostales y a la disminución de los espacios intervertebrales, produce una disminución de la distensibilidad toráxica que lleva a la mayor utilización del diafragma y de los músculos abdominales para respirar. Estos cambios son similares a los observados en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

De otro lado, existe una restricción de la capacidad para proteger la vía área debido a una disminución del trasporte ciliar, de la velocidad del moco traqueal y del reflejo de la tos. Estas condiciones, sumadas a los constantes insultos medioambientales (polución, tabaquismo, condiciones desfavorables de trabajo) y a la mayor prevalencia de condiciones que generan incoordinación de los eventos neuromusculares durante la deglución, como la enfermedad de Parkinson, hacen más frecuente la infección pulmonar en los ancianos.