Allgemeine Epileptologie

• Nach einem ersten Anfall ist zunächst der Ausschluss oder Nachweis (und ggf. spezifische Behandlung) einer akut-symptomatischen Ursache vordringlich. Wenn es sich um einen unprovozierten Anfall handelt, ist die Abschätzung der individuellen Prognose wichtig, nicht so sehr, ob die Diagnose »Epilepsie« lautet oder nicht.

• Die Rezidivwahrscheinlichkeit wird erhöht durch

– mehr als einen vorangehenden Anfall

– epilepsietypische Aktivität im EEG

– potenziell epileptogene Hirnläsion in der Bildgebung

– Auftreten des Anfalles aus dem Schlaf

• Die Entscheidung für oder gegen eine antiepileptische Therapie wird gemeinsam mit dem Patienten unter Berücksichtigung seines persönlichen Rezidivrisikos und seiner persönlichen Präferenz getroffen.

• Die Auswahl des Antiepileptikums innerhalb der für fokale oder generalisierte Anfälle empfehlenswerten Substanzen ist nachrangig.

• Entscheidend für die Adhärenz des Patienten ist ein tragfähiges Therapiebündnis, das durch Verlaufsuntersuchungen erneuert und gesichert wird.

Ein erster epileptischer Anfall zum Zeitpunkt einer als Ursache plausiblen, klar identifizierbaren systemischen gesundheitlichen Störung (z. B. Intoxikation) oder im engen zeitlichen Zusammenhang mit einer akuten cerebralen Schädigung (i. d. R. innerhalb von sieben Tagen; z. B. intracerebrale Blutung) wird »akut-symptomatisch« genannt (obsoleter Begriff: »Gelegenheitsanfall«) (Beghi et al. 2010). Ein akut-symptomatischer Anfall hat ein viel geringeres Wiederholungsrisiko als ein unprovozierter Anfall (Berg und Shinnar 1991; Hesdorffer et al. 2009, Abb. 3A).

Abb. 1.3: Wiederholungsrisiko epileptischer Anfälle. Hier werden die Kernergebnisse klassischer Studien vereinfacht und schematisiert dargestellt. (A) (Hesdorffer et al. 2009); (B) (Lawn et al. 2014); (C) (Berg und Shinnar 1991); (D) (Marson et al. 2005); (E) (Kim et al. 2006) – normales EEG, keine bestehende neurologische Erkrankung; mittleres Risiko: epileptiforme EEG-Aktivität oder neurologische Erkrankung; hohes Risiko: epileptiforme EEG-Aktivität und neurologische Erkrankung ; (F) (Bonnett et al. 2014) – hier ist das Risiko eines Rezidivs in den folgenden zwölf Monaten dargestellt für Patienten, die nach dem ersten Anfall für ein halbes Jahr anfallsfrei verblieben sind, Bildgeb = kraniale Bildgebung; n = normal, a = abnormal (Specht und Bien 2018, © Georg Thieme Verlag KG).

Fehlt eine akut-symptomatische Ursache, handelt es sich um einen unprovozierten Anfall. Entgegen einer verbreiteten Ansicht sind hierzu auch Anfälle nach »Stress« oder Schlafentzug (Lawn et al. 2014, Abb. 1.3 Abb. 1.3: Wiederholungsrisiko epileptischer Anfälle. Hier werden die Kernergebnisse klassischer Studien vereinfacht und schematisiert dargestellt. (A) (Hesdorffer et al. 2009); (B) (Lawn et al. 2014); (C) (Berg und Shinnar 1991); (D) (Marson et al. 2005); (E) (Kim et al. 2006) – normales EEG, keine bestehende neurologische Erkrankung; mittleres Risiko: epileptiforme EEG-Aktivität oder neurologische Erkrankung; hohes Risiko: epileptiforme EEG-Aktivität und neurologische Erkrankung ; (F) (Bonnett et al. 2014) – hier ist das Risiko eines Rezidivs in den folgenden zwölf Monaten dargestellt für Patienten, die nach dem ersten Anfall für ein halbes Jahr anfallsfrei verblieben sind, Bildgeb = kraniale Bildgebung; n = normal, a = abnormal (Specht und Bien 2018, © Georg Thieme Verlag KG). Fehlt eine akut-symptomatische Ursache, handelt es sich um einen unprovozierten Anfall. Entgegen einer verbreiteten Ansicht sind hierzu auch Anfälle nach »Stress« oder Schlafentzug (Lawn et al. 2014, Abb. 1.3 B) zu zählen. Bei etwa 40 % aller Patienten mit einem ersten unprovozierten Anfall tritt innerhalb von zwei bis vier Jahren ein Anfallsrezidiv auf, ca. zwei Drittel davon im ersten Jahr ( Abb. 1.3 C). Die Unterschiede zwischen den Studien sind vornehmlich methodisch begründet (Pohlmann-Eden et al. 1994). B) zu zählen. Bei etwa 40 % aller Patienten mit einem ersten unprovozierten Anfall tritt innerhalb von zwei bis vier Jahren ein Anfallsrezidiv auf, ca. zwei Drittel davon im ersten Jahr ( Abb. 1.3 Abb. 1.3: Wiederholungsrisiko epileptischer Anfälle. Hier werden die Kernergebnisse klassischer Studien vereinfacht und schematisiert dargestellt. (A) (Hesdorffer et al. 2009); (B) (Lawn et al. 2014); (C) (Berg und Shinnar 1991); (D) (Marson et al. 2005); (E) (Kim et al. 2006) – normales EEG, keine bestehende neurologische Erkrankung; mittleres Risiko: epileptiforme EEG-Aktivität oder neurologische Erkrankung; hohes Risiko: epileptiforme EEG-Aktivität und neurologische Erkrankung ; (F) (Bonnett et al. 2014) – hier ist das Risiko eines Rezidivs in den folgenden zwölf Monaten dargestellt für Patienten, die nach dem ersten Anfall für ein halbes Jahr anfallsfrei verblieben sind, Bildgeb = kraniale Bildgebung; n = normal, a = abnormal (Specht und Bien 2018, © Georg Thieme Verlag KG). Fehlt eine akut-symptomatische Ursache, handelt es sich um einen unprovozierten Anfall. Entgegen einer verbreiteten Ansicht sind hierzu auch Anfälle nach »Stress« oder Schlafentzug (Lawn et al. 2014, Abb. 1.3 B) zu zählen. Bei etwa 40 % aller Patienten mit einem ersten unprovozierten Anfall tritt innerhalb von zwei bis vier Jahren ein Anfallsrezidiv auf, ca. zwei Drittel davon im ersten Jahr ( Abb. 1.3 C). Die Unterschiede zwischen den Studien sind vornehmlich methodisch begründet (Pohlmann-Eden et al. 1994). C). Die Unterschiede zwischen den Studien sind vornehmlich methodisch begründet (Pohlmann-Eden et al. 1994).

Eine Pharmakotherapie senkt das Rückfallrisiko nach erstmaligem Anfall – je höher die Wiederholungswahrscheinlichtkeit, desto deutlicher.

Lässt sich ein früherer – auch symptomärmerer – unprovozierter Anfall im Abstand von mindestens 24 Stunden eruieren, liegt eine Epilepsie vor mit einem Rezidivrisiko > 60 % in vier Jahren (Fisher et al. 2014; Hauser et al. 1998). Nach einmaligem unprovozierten Anfall senkt eine antiepileptische Therapie das Risiko eines Rezidivanfalls ( Abb. 1.3 Abb. 1.3: Wiederholungsrisiko epileptischer Anfälle. Hier werden die Kernergebnisse klassischer Studien vereinfacht und schematisiert dargestellt. (A) (Hesdorffer et al. 2009); (B) (Lawn et al. 2014); (C) (Berg und Shinnar 1991); (D) (Marson et al. 2005); (E) (Kim et al. 2006) – normales EEG, keine bestehende neurologische Erkrankung; mittleres Risiko: epileptiforme EEG-Aktivität oder neurologische Erkrankung; hohes Risiko: epileptiforme EEG-Aktivität und neurologische Erkrankung ; (F) (Bonnett et al. 2014) – hier ist das Risiko eines Rezidivs in den folgenden zwölf Monaten dargestellt für Patienten, die nach dem ersten Anfall für ein halbes Jahr anfallsfrei verblieben sind, Bildgeb = kraniale Bildgebung; n = normal, a = abnormal (Specht und Bien 2018, © Georg Thieme Verlag KG). Fehlt eine akut-symptomatische Ursache, handelt es sich um einen unprovozierten Anfall. Entgegen einer verbreiteten Ansicht sind hierzu auch Anfälle nach »Stress« oder Schlafentzug (Lawn et al. 2014, Abb. 1.3 B) zu zählen. Bei etwa 40 % aller Patienten mit einem ersten unprovozierten Anfall tritt innerhalb von zwei bis vier Jahren ein Anfallsrezidiv auf, ca. zwei Drittel davon im ersten Jahr ( Abb. 1.3 C). Die Unterschiede zwischen den Studien sind vornehmlich methodisch begründet (Pohlmann-Eden et al. 1994). D). Epilepsietypische Aktivität im EEG, eine potenziell epileptogene Läsion oder Hinweise auf eine zurückliegende Hirnschädigung erhöhen (ebenso wie das Auftreten des Anfalles aus dem Schlaf) das Wiederholungsrisiko, wobei sich mehrere pathologische Befunde additiv auswirken (Bonnett et al. 2014; Bonnett et al. 2010, Abb. 1.3 Abb. 1.3: Wiederholungsrisiko epileptischer Anfälle. Hier werden die Kernergebnisse klassischer Studien vereinfacht und schematisiert dargestellt. (A) (Hesdorffer et al. 2009); (B) (Lawn et al. 2014); (C) (Berg und Shinnar 1991); (D) (Marson et al. 2005); (E) (Kim et al. 2006) – normales EEG, keine bestehende neurologische Erkrankung; mittleres Risiko: epileptiforme EEG-Aktivität oder neurologische Erkrankung; hohes Risiko: epileptiforme EEG-Aktivität und neurologische Erkrankung ; (F) (Bonnett et al. 2014) – hier ist das Risiko eines Rezidivs in den folgenden zwölf Monaten dargestellt für Patienten, die nach dem ersten Anfall für ein halbes Jahr anfallsfrei verblieben sind, Bildgeb = kraniale Bildgebung; n = normal, a = abnormal (Specht und Bien 2018, © Georg Thieme Verlag KG). Fehlt eine akut-symptomatische Ursache, handelt es sich um einen unprovozierten Anfall. Entgegen einer verbreiteten Ansicht sind hierzu auch Anfälle nach »Stress« oder Schlafentzug (Lawn et al. 2014, Abb. 1.3 B) zu zählen. Bei etwa 40 % aller Patienten mit einem ersten unprovozierten Anfall tritt innerhalb von zwei bis vier Jahren ein Anfallsrezidiv auf, ca. zwei Drittel davon im ersten Jahr ( Abb. 1.3 C). Die Unterschiede zwischen den Studien sind vornehmlich methodisch begründet (Pohlmann-Eden et al. 1994). E und F). Die epidemiologisch relevante Dichotomie »einmaliger unprovozierter Anfall« vs. »Epilepsie« ist klinisch weniger hilfreich. Bei den oben genannten Risikokonstellationen kann das Rezidivrisiko auch nach einem einmaligen Anfall hoch sein und durch eine Medikation reduziert werden. Eine Risikoreduktion ist bei mittlerem und hohem Risiko nach der MESS-Studie gegeben (Kim et al. 2006, Abb. 1.3 Abb. 1.3: Wiederholungsrisiko epileptischer Anfälle. Hier werden die Kernergebnisse klassischer Studien vereinfacht und schematisiert dargestellt. (A) (Hesdorffer et al. 2009); (B) (Lawn et al. 2014); (C) (Berg und Shinnar 1991); (D) (Marson et al. 2005); (E) (Kim et al. 2006) – normales EEG, keine bestehende neurologische Erkrankung; mittleres Risiko: epileptiforme EEG-Aktivität oder neurologische Erkrankung; hohes Risiko: epileptiforme EEG-Aktivität und neurologische Erkrankung ; (F) (Bonnett et al. 2014) – hier ist das Risiko eines Rezidivs in den folgenden zwölf Monaten dargestellt für Patienten, die nach dem ersten Anfall für ein halbes Jahr anfallsfrei verblieben sind, Bildgeb = kraniale Bildgebung; n = normal, a = abnormal (Specht und Bien 2018, © Georg Thieme Verlag KG). Fehlt eine akut-symptomatische Ursache, handelt es sich um einen unprovozierten Anfall. Entgegen einer verbreiteten Ansicht sind hierzu auch Anfälle nach »Stress« oder Schlafentzug (Lawn et al. 2014, Abb. 1.3 B) zu zählen. Bei etwa 40 % aller Patienten mit einem ersten unprovozierten Anfall tritt innerhalb von zwei bis vier Jahren ein Anfallsrezidiv auf, ca. zwei Drittel davon im ersten Jahr ( Abb. 1.3 C). Die Unterschiede zwischen den Studien sind vornehmlich methodisch begründet (Pohlmann-Eden et al. 1994). E); ähnliche Ergebnisse erzielte eine Metaanalyse (Bonnett et al. 2014, Abb. 1.3 Abb. 1.3: Wiederholungsrisiko epileptischer Anfälle. Hier werden die Kernergebnisse klassischer Studien vereinfacht und schematisiert dargestellt. (A) (Hesdorffer et al. 2009); (B) (Lawn et al. 2014); (C) (Berg und Shinnar 1991); (D) (Marson et al. 2005); (E) (Kim et al. 2006) – normales EEG, keine bestehende neurologische Erkrankung; mittleres Risiko: epileptiforme EEG-Aktivität oder neurologische Erkrankung; hohes Risiko: epileptiforme EEG-Aktivität und neurologische Erkrankung ; (F) (Bonnett et al. 2014) – hier ist das Risiko eines Rezidivs in den folgenden zwölf Monaten dargestellt für Patienten, die nach dem ersten Anfall für ein halbes Jahr anfallsfrei verblieben sind, Bildgeb = kraniale Bildgebung; n = normal, a = abnormal (Specht und Bien 2018, © Georg Thieme Verlag KG). Fehlt eine akut-symptomatische Ursache, handelt es sich um einen unprovozierten Anfall. Entgegen einer verbreiteten Ansicht sind hierzu auch Anfälle nach »Stress« oder Schlafentzug (Lawn et al. 2014, Abb. 1.3 B) zu zählen. Bei etwa 40 % aller Patienten mit einem ersten unprovozierten Anfall tritt innerhalb von zwei bis vier Jahren ein Anfallsrezidiv auf, ca. zwei Drittel davon im ersten Jahr ( Abb. 1.3 C). Die Unterschiede zwischen den Studien sind vornehmlich methodisch begründet (Pohlmann-Eden et al. 1994). F).