Fernando Crovari Eulufi - Manual de patología quirúrgica

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Manual de Patología Quirúrgica abarca los principales temas de la cirugía que todo médico general debería conocer. Surge por la necesidad de contar con un texto guía en la formación quirúrgica, que reúna el conocimiento actualizado y que a su vez exponga la visión de los docentes de la Universidad Católica frente a estas patologías, permitiendo complementar la teoría con la práctica clínica en beneficio directo de los pacientes. A diferencia de otros textos de cirugía, esta obra es el resultado de un trabajo colaborativo entre estudiantes, internos, residentes y profesores, por lo tanto, tiene la ventaja de permitir la comprensión articulada de la información en todos los niveles. Cada capítulo incluye conceptos, datos epidemiológicos, principios anatómicos, fisiopatología, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos y tratamiento de las diversas patologías que aquí se presentan. Dirigido a residentes, médicos generales, internos, alumnos y a todos aquellos con interés en el área quirúrgica.

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Orina:la orina estéril es moderadamente irritante para el peritoneo. El daño químico inicial es frecuentemente seguido de una infección secundaria. En estos uro-peritoneos, la orina irrita por su hiperosmolaridad y, además, contribuye a la acidemia y uremia por la reabsorción de sus desechos metabólicos. En presencia de contaminación bacteriana actúa como un coadyuvante al proceso de infección peritoneal.

Cuerpos extraños y Bario:los cuerpos extraños (como contenido alimentario y deposiciones) son cofactores importantes en las infecciones intra-abdominales más graves. El Bario, en particular, que puede llegar a la cavidad peritoneal producto del estudio preoperatorio de un paciente, es extremadamente irritante para el peritoneo y también actúa sinérgicamente con el contenido intestinal, al potenciar la infección bacteriana. Además, el Bario incrementa mucho la permeabilidad peritoneal y es capaz de activar al sistema de la coagulación por la vía intrínseca. Lo anterior conduce a una gran producción de fibrina, resultando en una de las más graves peritonitis agudas, en una forma fibrinosa y supurada.

Peritonitis tuberculosa

Es poco frecuente en los Estados Unidos (< 2% de todas las causas de peritonitis), pero sigue siendo un problema importante en los países en desarrollo y en pacientes con VIH. Su presentación inicial suele ser inespecífica e insidiosa (por ejemplo, fiebre de bajo grado, anorexia, pérdida de peso). Muchos pacientes con peritonitis tuberculosa tienen cirrosis subyacente, más del 95% tienen evidencia de ascitis en los estudios de imagen, y más de la mitad de estos pacientes tienen ascitis clínicamente aparente.

En la mayoría de los casos los pacientes tienen una radiografía de tórax anormal, aunque la enfermedad pulmonar activa es poco frecuente (< 30%). La tinción de Gram del líquido ascítico rara vez es positiva, y los cultivos pueden ser falsamente negativos en hasta 80% de los pacientes. Un nivel de proteínas en el líquido peritoneal superior a 2,5 g/dl, lactato deshidrogenasa (LDH) mayor de 90 U/ml, o un recuento de más de 500 células/ µl de predominio mononuclear deben plantear la sospecha de peritonitis tuberculosa, pero tienen una especificidad limitada para el diagnóstico. La laparoscopía y visualización de granulomas en muestras de biopsia peritoneal, así como cultivos específicos (requieren 4-6 semanas), pueden ser necesarios para el diagnóstico definitivo, sin embargo, el tratamiento empírico debe iniciarse inmediatamente.

Absceso peritoneal

Es la formación de una colección de líquido infectado encapsulado por exudado fibrinoso, omento y/o órganos adyacentes viscerales. La gran mayoría se produce con posterioridad a una peritonitis secundaria o como una complicación de la cirugía. Es la principal causa de infección persistente y de peritonitis terciaria. Los abscesos o colecciones también pueden ser la manifestación de una filtración de anastomosis.

Epidemiología

La incidencia global de infección peritoneal y abscesos es difícil de establecer y varía con los procesos de enfermedad abdominal subyacentes.

Peritonitis primaria:aproximadamente 10-30% de pacientes con cirrosis y ascitis desarrolla PBE. Esta incidencia crece a más de un 40% si el contenido proteico del líquido ascítico es menor a 1 g/dl (lo cual ocurre en 15% de los pacientes).

Peritonitis secundaria:en los servicios de urgencia, con mayor frecuencia es de origen apendicular. Sucede en 15% de pacientes que tienen cirrosis con ascitis que inicialmente se presumía tenían PBE. Después de una cirugía abdominal electiva de etiología no infecciosa, la incidencia de peritonitis secundaria (causada por filtración anastomótica, de cierres de enterotomía, o lesión intestinal inadvertida) debe ser inferior al 2%. Las cirugías por enfermedad inflamatoria sin perforación (por ejemplo, apendicitis aguda, diverticulitis aguda, colecistitis aguda), tienen un riesgo de menos del 10% de desarrollar peritonitis y absceso peritoneal. Este riesgo aumenta hasta más de un 50% en caso de gangrena intestinal y perforación visceral. Siempre se debe tener presente que puede haber un proceso de contaminación producto de una falla en los mecanismos de asepsia y/o antisepsia.

Peritonitis terciaria:es poco frecuente (< 2% de todas las causas de peritonitis), pero su incidencia es mucho mayor en pacientes que requieren ingreso en UCI por infecciones abdominales graves.

Absceso peritoneal:la incidencia de formación de un absceso después de una cirugía abdominal es menor a 1-2%. Este riesgo aumenta a 10-30% en caso de: perforación preoperatoria de víscera hueca, contaminación fecal de la cavidad peritoneal, isquemia intestinal, retraso en el diagnóstico y tratamiento inicial, necesidad de re-operación, e inmunosupresión.

Manifestaciones clínicas

El diagnóstico de peritonitis es esencialmente clínico. La anamnesis debe incluir antecedentes de cirugías abdominales recientes, episodios previos de peritonitis, viajes, uso de inmunosupresores y la presencia de enfermedades que pueden predisponer a infecciones intra-abdominales (enfermedad inflamatoria intestinal, diverticulitis, úlcera péptica, etc.). Se debe mantener un alto índice de sospecha en pacientes con ascitis, particularmente aquellos con deterioro clínico agudo, ya que un 30% de los pacientes con PBE son completamente asintomáticos.

Síntomas:

• Fiebre y calofríos (en alrededor de un 80% de los pacientes).

• Malestar y dolor abdominal (> 70% de los pacientes): es el síntoma principal, es de carácter sordo y pobremente localizado. El dolor aumenta con cualquier movimiento y presión local.

• Anorexia, náuseas y vómitos (que pueden deberse a la patología subyacente).

• Distensión abdominal.

• Diarrea.

• Íleo.

• Ascitis que no mejora tras la administración de diuréticos.

Los síntomas pueden ser sutiles en pacientes inmunosuprimidos, usuarios de corticoides, diabéticos con neuropatía avanzada y en pacientes hospitalizados, especialmente en edades extremas en que existe una discordancia entre las manifestaciones clínicas y la gravedad de la condición. En presencia de ascitis, la disminución de la fricción entre las superficies peritoneales parietal y visceral puede reducir los síntomas de dolor abdominal, como se ve en pacientes con PBE.

Signos:Al examen físico los pacientes con peritonitis tienen mal aspecto y suelen evitar todo movimiento de la pared abdominal.

• Temperatura > 38 °C, aunque con sepsis grave pueden llegar a ser hipotérmicos.

• Taquicardia, como resultado de la liberación de mediadores inflamatorios y disminución del volumen circulante efectivo.

• Hipovolemia y deshidratación progresiva causada por el tercer espacio en el intestino y cavidad peritoneal, además de los vómitos, anorexia y fiebre.

• Hipotensión (5-14% de los pacientes).

• Facie peritoneal o hipocrática (perfil enjuto, palidez, mejillas hundidas, nariz afilada, enoftalmos, cianosis labial y signos de deshidratación).

• Abdomen distendido.

• Signos de irritación peritoneal al examen físico (Blumberg).

• Rigidez de la pared abdominal.

• Sonidos intestinales disminuidos o ausentes.

• Falla renal, con oliguria o anuria.

• Shock séptico.

Estudio diagnóstico

El diagnóstico es principalmente clínico, sin embargo, se pueden realizar una serie de pruebas para confirmar su existencia.

Exámenes de laboratorio

Hemograma:la mayoría de los pacientes tienen leucocitosis con desviación izquierda en el recuento diferencial. En etapas avanzadas puede haber leucopenia, especialmente en sepsis originada por microorganismos Gram negativos.

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