Fernando Crovari Eulufi - Manual de patología quirúrgica

Formación de abscesos

Ocurre cuando la inmunidad del paciente es incapaz de eliminar el agente infeccioso e intenta controlar la expansión del patógeno por compartimentalización. Este proceso es ayudado por la combinación de factores que comparten una característica común: el impedimento de la fagocitosis. Estos factores inhiben la fagocitosis por interferencia con la activación del complemento.

Virulencia bacteriana

Los factores de virulencia bacterianos que interfieren con la fagocitosis y con la destrucción bacteriana mediada por neutrófilos influyen en la persistencia de infección y en la formación de abscesos. Entre estos factores se encuentra la formación de cápsula, el crecimiento de anaerobios facultativos, capacidad de adhesión y la producción de ácido succínico. La letalidad y evolución de la peritonitis aguda también es dependiente de la dosis del inóculo microbiano y existe un sinergismo entre las diferentes especies patógenas alterando la inmunidad del organismo:

• Aerobios y anaerobios:la mezcla de aerobios con anaerobios es especialmente virulenta, ya que los gérmenes aerobios aumentan la virulencia de los organismos anaeróbicos al disminuir en la cavidad peritoneal el potencial redox, determinando un ambiente anaeróbico y otorgándoles nutrientes esenciales. Por otro lado, los gérmenes anaeróbicos aumentan la virulencia de los aerobios al destruir los antibióticos.

• Enterococcus:puede jugar un rol importante aumentando la gravedad y persistencia de las infecciones peritoneales. En modelos animales de peritonitis con E. coli y B. fragilis en asociación con Enterococcus, las manifestaciones sistémicas de la infección peritoneal y las tasas de bacteriemia estaban aumentadas, así como la concentración de bacterias en el fluido peritoneal y la tasa de formación de abscesos. Sin embargo, los antibióticos que carecen de actividad específica contra Enterococcus, son frecuentemente usados con éxito en la terapia de peritonitis, por lo que su rol en infecciones intra-abdominales no complicadas es poco claro.

• Hongos:algunos autores sugieren que las bacterias y los hongos existen como infecciones paralelas no sinérgicas con competencia incompleta, permitiendo la supervivencia de todos los organismos. De esta forma, si se trata solo la infección bacteriana se puede desarrollar un sobre-crecimiento de hongos, el cual puede aumentar la morbilidad.

Etiología y clasificación

Peritonitis primaria

Es la infección de la cavidad peritoneal en la que no existe una fuente obvia de contaminación. También llamada peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Es claramente el tipo menos frecuente y en adultos se ve sobre todo en pacientes portadores de cirrosis con ascitis; tiene una alta mortalidad. Si bien puede presentarse como complicación en cualquier enfermedad que produce ascitis, el riesgo más alto de PBE es en pacientes con cirrosis descompensada. Pacientes con bajos niveles de proteína en el líquido ascítico (< 1 g/dl) tienen 10 veces más riesgo de desarrollar PBE que aquellos con mayores niveles de proteína.

Más de un 90% de los casos de PBE son causados por una infección monomicrobiana. Los patógenos más comunes son: el Gram-negativo Escherichia coli (40%) y el Gram-positivo Streptococcus pneumoniae (15%). Microorganismos anaerobios se encuentran en menos del 5% de los casos y polimicrobianos en menos de 10%.

Peritonitis secundaria

Es la peritonitis aguda habitual, definida como la infección peritoneal causada por la perforación de una víscera hueca o por la necrosis transmural de una víscera digestiva o ginecológica. Causas frecuentes de peritonitis secundaria incluyen apendicitis perforada, perforación gástrica o úlcera duodenal, perforación de colon por diverticulitis, vólvulo o cáncer y estrangulación del intestino delgado. La causa más frecuente de peritonitis secundaria postoperatoria es la filtración de anastomosis.

La peritonitis resultante es generalmente polimicrobiana, teniendo una mezcla de bacterias aeróbicas y anaeróbicas con predominancia de organismos Gram-negativos. Entre ellas se encuentran: aeróbicos como Escherichia coli (60%), anaeróbicos como Bacteroides (72%) y microorganismos fúngicos como Candida (2%).

Peritonitis terciaria

Se define como una inflamación peritoneal que persiste o recurre después de 48 horas, con signos clínicos de irritación peritoneal, tras un tratamiento aparentemente adecuado que sigue a una peritonitis secundaria y producida por patógenos nosocomiales.

Es más frecuente en pacientes inmunocomprometidos y en personas con comorbilidades significativas preexistentes.

Peritonitis química

Puede ser causada por sustancias irritantes, tales como ácido, bilis, sangre, bario u otras sustancias o por inflamación transmural de los órganos viscerales (por ejemplo en enfermedad de Crohn) sin inoculación de bacterias a la cavidad peritoneal. Signos y síntomas clínicos son indistinguibles de una peritonitis secundaria o absceso peritoneal y el abordaje diagnóstico y terapéutico debe ser el mismo:

• Jugo gástrico:es altamente irritante para el peritoneo, principalmente por el ácido clorhídrico. La presencia de mucina y otras enzimas digestivas también contribuyen al daño peritoneal. La perforación de una úlcera péptica duodenal, por ejemplo, implica un alto contenido de ácido. Esta acidez, en general, mata a las bacterias, así la peritonitis aguda por úlcera perforada es inicialmente una peritonitis estéril. Sin embargo, cuando hay contenido alimentario que pasa a la cavidad peritoneal, este suele portar gérmenes provenientes de la cavidad oral y, en estos casos, la peritonitis química se acompaña rápidamente de infección bacteriana. También en las perforaciones gástricas por cáncer, en las cuales generalmente hay hipo o aclorhidria, la contaminación peritoneal es masiva por microorganismos que han proliferado en el estómago en ausencia de la barrera ácida, conduciendo a una peritonitis supurada.

• Bilis:por sí misma tiene un bajo efecto irritante sobre el peritoneo, aunque puede ser un factor coadyuvante en una infección bacteriana intra-abdominal. Si posterior a una lesión de la vía biliar, por ejemplo, entra en contacto bilis no infectada con el peritoneo, se desarrolla un bilioma o ascitis biliosa (biliperitoneo), el cual es de evolución benigna mientras no se sobre-infecte. Sin embargo, si se considera que aproximadamente entre un 30-40% de los pacientes portadores de patología biliar presentan bactibilia (contaminación bacteriana de la bilis), es frecuente encontrar que posterior a una lesión de la vía biliar se desarrolle una peritonitis biliar bacteriana. Dado lo pequeño que es en general el inóculo inicial, este tipo de peritonitis aguda es de lenta instalación y, por ende, difícil de diagnosticar, con una alta mortalidad asociada.

• Jugo pancreático:la secreción pancreática puede iniciar también una peritonitis química posterior a un trauma del páncreas, a una pancreatitis aguda o a un pseudoquiste pancreático roto. El jugo pancreático es altamente irritante para el peritoneo. El contenido alcalino produce saponificación de la grasa intra-abdominal, en especial del omento, mesos y retroperitoneo, lo cual causa depósitos blanquecinos-amarillentos en el peritoneo, denominados clínicamente calcificaciones. Este proceso es inicialmente estéril, sin embargo, gradualmente suele infectarse a partir de gérmenes traslocados por los macrófagos que salen desde el colon e intestino delgado ante el nuevo estímulo quimiotáctico dado por este tipo de noxa peritoneal.

• Sangre:la sangre intra-peritoneal no es muy irritante. Cuando existe lisis de los glóbulos rojos, la hemoglobina actúa como un irritante moderado. Pese a esto, el peritoneo puede ser utilizado para realizar transfusiones de sangre, aunque la velocidad con la cual los glóbulos rojos entran en la circulación general es muy lenta. Así, la sangre propiamente tal no es preocupante como noxa peritoneal, sino en la presencia de bacterias en que la hemoglobina y el hierro ferroso actúan como coadyuvantes en el proceso infeccioso peritoneal. La ruptura espontánea de una arteria visceral, más frecuentemente la esplénica, o de una víscera maciza como el bazo o el hígado por trauma, suelen dar un hemoperitoneo masivo en el cual el dolor está dado por distensión de estructuras y no por irritación peritoneal. En los hemoperitoneos auto-limitados la conducta no quirúrgica es adecuada, a menos que exista compromiso hemodinámico o sospecha de contaminación por rotura de una víscera hueca.