Néstor Palmetti - Grasas saludables

En cuanto al médico que prescribió el fármaco, la demanda de Rein afirma que omitió indicar a su paciente, antes de recetar nada, un cambio de hábitos alimentarios de hasta tres meses, y señala “la relación existente entre los laboratorios medicinales y los galenos”, destacando que “se ofrecen ventajas económicas a los que recetan medicamentos de un determinado laboratorio”. La demanda incluye un vale emitido por el laboratorio y firmado por el médico, que éste le entregó a Rein para que, luego de terminada la primera caja del fármaco, pudiera recibir una segunda caja gratis, “como si fuera una promoción de figuritas”, observa la demanda.

Además, el dictamen del perito Zutel compara los prospectos del mismo producto en el país y en Estados Unidos: en la Argentina “resulta insuficiente” y en Estados Unidos “es amplia”. El prospecto de Estados Unidos, a diferencia del local, “indica con claridad que se deben realizar controles hepáticos, no sólo previos, sino a las 8 y 12 semanas”; “comienza hablando de rabdomiolisis e informa que la aparición de dolores y debilidad muscular se da en el 0,4 por ciento de los pacientes”; “dice que se debe suspender el fármaco en cualquier condición que predisponga a insuficiencia renal”; señala “efectos adversos” que el prospecto local omite como “ pancreatitis, hepatitis crónica, necrosis hepática fulminante, alopecia, ginecomastia, pérdida de la libido, disfunción eréctil, progresión de cataratas, fiebre, cefalea, anorexia, hipertensión, angina de pecho, colitis, constipación, diarrea, úlcera duodenal, náusea, anemia, alteraciones de la vista ” y otros; advierte además, a diferencia del prospecto de la Argentina, que “los efectos inhibidores sobre la fertilidad masculina no se han investigado en un número adecuado de hombres”.

Simultáneamente, a Rein se le desencadenó una disfunción de la glándula tiroides, que hasta entonces no había traído problemas clínicos: el informe del perito advierte que “existe una estrecha relación entre hipotiroidismo, hipercolesterolemia y toxicidad por estatinas: la asociación de hipotiroidismo y toxicidad muscular ha sido descripta en pacientes tratados con sinvastatina, cerivastatina y pravastatina”. El perito sostiene que “el tratamiento actuó como disparador para la alteración tiroidea que subsiste” y considera “inaceptable que en un prospecto no figure que la asociación de estatinas e hipotiroidismo aumenta la ya relativamente frecuente reacción adversa muscular ante las estatinas”.

Como dice el ingeniero alemán Udo Pollmer en su libro “Buen Provecho”: “lo grave de esta situación es que, hasta que se tome consciencia de la realidad por parte de médicos y pacientes, millones de personas ofrendarán sangre para análisis sin sentido, los laboratorios reportarán grandes beneficios con los costosos análisis HDL/LDL, las empresas farmacéuticas tendrán abultadas utilidades, la industria de la margarina no le irá en zaga, los sistemas de salud (que directa o indirectamente financiamos entre todos) dilapidarán fortunas y el indefenso ciudadano estará condicionado a campañas que generan miedo y menos alegría de vivir”.

La revista médica Deutsches Arzteblatt (Alemania) muestra que hay sectores científicos críticos, al concluir: “Vemos con preocupación la creciente prescripción de reductores de lípidos. Sin lugar a dudas es la consecuencia de recomendaciones terapéuticas exageradas y no diferenciadas. Hasta la fechano se ha probado en forma concluyente el beneficio de una reducción del colesterol. Ni con una dieta reductora del colesterol ni con reductores de lípidos se ha podido alcanzar una disminución de la mortalidad”.

Unas líneas para aclarar ideas respecto a la simplificación sobre formas positivas o negativas de colesterol. Ante todo es importante saber que el hígado fabrica estructuras proteicas (lipoproteínas) para recubrir y transportar moléculas de triglicéridos y colesterol, hacia y desde las células.

Cuando la grasa alimentaria se metaboliza en los intestinos, es transportada hacia el hígado a través de lipoproteínas de alta densidad(HDL, llamado también “ colesterol bueno”), a fin de ser redistribuida por este órgano según las necesidades del cuerpo. Dicha distribución hacia las células se hace a través de lipoproteínas de baja densidad(LDL, llamado “ colesterol malo”); para las cuales todas las membranas celulares tienen apropiados receptores. Cuando las células ven satisfechas sus necesidades de lípidos, cierran dichos receptores y los lípidos continúan circulando en la sangre hasta que las células adiposas los capturan para almacenarlos como reserva o bien vuelven al hígado a través de lipoproteínas de alta densidad (HDL).

Como puede verse, poco sentido tiene hablar de “bueno” o “malo”, ya que estamos hablando de imprescindibles medios de transportes del material graso. El problema lo genera en realidad nuestra alimentación. Al ingerir mala calidad de grasas(especialmente industrializadas) o exceso de carbohidratos(sobre todo los refinados, de rápido paso a la sangre), elevamos el nivel de triglicéridos y el colesterol circulante en la sangre. Esto colapsa el sistema de transporte hacia el hígado (HDL) y al quedar este abundante material circulante en forma de LDL, se genera la posibilidad de lesiones en las paredes arteriales (arteriosclerosis).

Pero la verdadera causa de las lesiones arterialesestá lejos de ser totalmente comprendida y como siempre sucede en el cuerpo, tienen que darse una suma de circunstancias concomitantes para que el problema haga crisis. En primer lugar debe haber un daño previoo un desorden inflamatorioen la pared arterial para que se forme el temido depósito ( ateroma), en torno al cual se deposita el colesterol. El resto lo genera la sangre espesa (sucia, cargada de toxinas) y con tendencia a la coagulación (agregación plaquetaria). Es más, hay quienes sostienen que la presencia de colesterol en los ateromas es un intento infructuoso de reparación estructural.

Una hipótesis indica que la lesión inicial en la pared arterial estaría causada por la enzima XO(xantino oxidasa) presente en la leche vacuna. Si bien la cuestión se desarrolla al hablar de la grasa láctea, digamos aquí que esta enzima debería ser normalmente neutralizada por los jugos gástricos. Pero este mecanismo corporal de protección fracasa “gracias” a la homogenización de la industria láctea, que le genera un recubrimiento graso que la defiende de los fluidos gástricos estomacales y le permite llegar indemne a la sangre, donde provoca el daño arterial.

En opinión del Dr. Jorge Esteves: “Las XO parecen ser el principal detonante de las lesiones en las paredes arteriales, donde luego se depositarán grasas como el colesterol y los triglicéridos, plaquetas y minerales como el calcio, obstruyéndose gradualmente la luz arterial y el paso de sangre y/o endureciéndose las arterias, favoreciéndose también así la hipertensión arterial en personas predispuestas” .

Todo esto permite entender porqué la arteriosclerosis y las cardiopatías eran inexistentesen pueblos del mediterráneo europeo, con alto consumo de grasa, pero de noble calidad y poco procesamiento industrial (aceite de oliva, pescado de mar, algo de lácteo casero). En estos casos el colesterol está relativamente protegido de la oxidación, cosa que no ocurre con grasas de baja calidad y nociva manipulación.