Rosa Nohemí Terán Terán - Diagnóstico y tratamiento de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, Infecciones oportunistas y trastornos relacionados

Los IP son menos seguros y eficaces que los INI y que los ITINN. Cuando existe coinfección con VHB se debe incluir en la TAR, TDF o TAF ya que este es activo contra el VHB. Se debe tomar en cuenta que puede existir reactivación de la hepatitis B durante la quimioterapia, sobre todo cuando se utiliza Rituximab (2).

Existen interacciones farmacológicas entre ARV y antineoplásicos. Así, los IP, sobre todo el ritonavir, el cobicistat y los ITINN, se metabolizan en el hígado y pueden ser inhibidos por la CYP3A4, isoenzima de la cual son sustratos algunos antineoplásicos. El metabolismo del Maraviroc también es por medio de la CYP3A4. No ocurren interacciones entre ARV y las antraciclinas. Los INI tienen muy poca interacción con los ARV porque su metabolismo es a través dela glucoronoconjugación (15).

El tratamiento contra el cáncer se mantiene en todas sus modalidades y debe ser manejado por el oncólogo. Aquí destaca el papel del trasplante alogénico de medula ósea como una posibilidad de curar la infección por el VIH, como se reporta en los casos publicados; cuyos hallazgos sugieren que el trasplante alogénico con células donantes CCR5Δ32 homocigóticas puede ser suficiente para lograr la remisión del VIH-1 (2)(17)(18).

Otro aspecto a considerar es la posibilidad de SIRI con el TAR, el que, como se ha tratado en el capítulo respectivo, se da sobre todo en pacientes con CD4+ bajos, < 100 cel/μLuele aparecer dentro del primer mes de inicio de la TAR y ocurre hasta en el 40% de pacientes; con modalidad de desenmascaramiento o de un fenómeno paradójico, asociados con una IO. Puede presentarse con SK y linfomas, más no con tumores sólidos (6).

El SIRI puede desenmascarar enfermedades autoinmunes como la sarcoidosis, o infecciones como micobacterias, tuberculosis, criptococosis, Pneumocystis jirovecii y sífilis, en pacientes con VIH. Hasta el 29% de los pacientes pueden desarrollar “SK-SIRI paradójico” (6).

Recomendaciones

1.En todo paciente con infección por VIH se debe buscar tanto TDS como TNDS.

2.En todo paciente con neoplasia, ya sea del tipo definitorio o no definitorio de sida, debe realizarse la detección de infección por VIH.

3.El screnning de neoplasias en PVVS debe realizarse al igual que en personas no VIH, tomando en cuenta los factores de riesgo en cada caso.

4.El diagnóstico de neoplasias en los PVVS debe ser con los mismos exámenes que para personas VIH negativas.

5.En pacientes con infección por VIH que se encuentran en TAR, debe mantenerse el mismo esquema, siempre y cuando no haya sospecha de resistencia, o no existan potenciales reacciones sinérgicas o antagónicas.

6.En personas que tienen reciente diagnóstico de infección por VIH y neoplasia, se debe iniciar concomitantemente el tratamiento para las dos enfermedades; es necesario tomar en cuenta los sinergismos, antagonismos y potenciales toxicidades.

7.El manejo del paciente con neoplasia debe ser en conjunto con el oncólogo.

8.Llevar un monitoreo constante para identificar la presencia de SIRI en todo paciente en TAR.

9.La TAR de elección es un esquema que contenga inhibidores de integrasa.

10.Al igual que en todo paciente con estas dos afecciones, debe monitorearse la biometría hemática, función renal, hepática, electrolitos; y otros parámetros dependiendo del tipo de tratamiento oncológico.

11.Se recomienda el uso de estatinas, no solo en el caso de dislipidemia, sino en todo paciente con infección por VIH que tenga factores de riesgo para cáncer.

BIBLIOGRAFÍA

1.Paul G. Rubinsteina, David M. Aboulafiacand AZ. Malignancies in HIV/AIDS: From Epidemiology to Therapeutic Challenges Paul. Aids. 2015;28(10):451–65.

2.Santos J, Valencia E. Guía de práctica clínica sobre los tumores no definitorios de sida e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. Enferm Infecc Microbiol Clin [Internet]. 2014;32(8):515–22. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0213005X14001888

3.Beachler DC, Abraham AG, Silverberg MJ, Jing Y, Fakhry C, Gill MJ, et al. Incidence and risk factors of HPV-related and HPV-unrelated Head and Neck Squamous Cell Carcinoma in HIV-infected individuals. Oral Oncol. 2014;50(12):1169–76.

4.Fink VI, Jenkins CA, Castilho JL, Person AK, Shepherd BE, Grinsztejn B, et al. Survival after cancer diagnosis in a cohort of HIV-positive individuals in Latin America. Infect Agent Cancer. 2018;13(1):1–11.

5.Powles T, Bower M, Daugaard G, Shamash J, De Ruiter A, Johnson M, et al. Multicenter study of human immunodeficiency virus-related germ cell tumors. J Clin Oncol. 2003;21(10):1922–7.

6.Granwehr BP. Review: The impact of HIV infection on cancer treatment with immunotherapy. J Inmunoter Precis Oncol. 2019;2(3):85–92.

7.Borges ÁH. Combination antiretroviral therapy and cancer risk. Curr Opin HIV AIDS. 2017;12(1):12–9.

8.Zampell J, Yan A, Malliaris S, Avraham T, Weitman E, Elhadad S, et al. OPTIMAL LUNG CANCER SCREENING CRITERIA AMONG PERSONS LIVING WITH HIV. Vol. 130, Plastic and Reconstructive Surgery. Seattle, Washington; 2019. p. 20.

9.Singal A, Volk Ml, Waljee A, Salgia R, Higgins P, Rogers MAM, et al. Meta-analysis: Surveillance with ultrasound for early-stage hepatocellular carcinoma in patients with cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther. 2009;30(1):37–47.

10.Theo Smart. Hiv & Aids Treatment in Practice. NAM Publ. 2008;(June):1–10.

11.Hoffmann C, Sabranski M, Esser S. HIV-Associated Kaposi’s Sarcoma. Oncol Res Treat. 2017;40(3):94–8.

12.Johann W. Schneider and Dirk P. Dittme. Diagnosis and Treatment of Kaposi Sarcoma. Am J Clin Dermatol. 2017;18(4):529–539.

13.Nishimura M, Watanabe T, Yagi S, Yamanaka T, Fujimuro M. Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus ORF34 is essential for late gene expression and virus production. Sci Rep [Internet]. 2017;7(1):1–12. Available from: http://dx.doi.org/10.1038/s41598-017-00401-7

14.Qiwen Fang, Zhenqiu Liu, Zhijie Zhang, Yan Zeng TZ. Prevalence of Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus among intravenous drug users: a systematic review and meta-analysis. Virol Sin. 2017;32(5):415–22.

15.Panel de expertos de GESIDA. RECOMENDACIONES DE GeSIDA/PETHEMA SOBRE EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS LINFOMAS DE PACIENTES INFECTADOS POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA Guía de [Internet]. Elsevier; [cited 2018 Feb 15]. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0213005X1300390X

16.Ota Y, Hishima T, Mochizuki M, Kodama Y, Moritani S, Oyaizu N, et al. Classification of AIDS-related lymphoma cases between 1987 and 2012 in Japan based on the WHO classification of lymphomas, fourth edition. Cancer Med. 2014;3(1):143–53.

17.Gupta, R. K., Abdul-Jaward,S, McCoy L et al. Spiral HIV-1 remission following CCR5Δ32-Δ32 haematopoietic stem-cell transplantation. Nat Res [Internet]. 2019;568. Available from: http://hdl.handle.net/10044/1/69028

18.Allers K, Hutter G HJ et al. Evidence for the Cure of HIV Infection by CCR5‪32/‪32 Stem. Blood. 2011;117(10):2791–9.

19.Jacobs EJ, Newton CC, Thun MJ, Gapstur SM. Long-term use of cholesterol-lowering drugs and cancer incidence in a large United States cohort. Cancer Res. 2011;71(5):1763–71.

20.Chao C, Xu L, Abrams DI, Towner WJ, Horberg MA, Leyden WA, et al. HMG-CoA reductase inhibitors (statins) use and risk of non-Hodgkin lymphoma in HIV-positive persons. Aids. 2011;25(14):1771–7.

21.Overton ET, Kitch D, Benson CA, Hunt PW, Stein JH, Smurzynski M, et al. Effect of statin therapy in reducing the risk of serious non-AIDS-defining events and nonaccidental death. Clin Infect Dis. 2013;56(10):1471–9.

22.Ye X, Zhang G, Righolt C, Johnston JB, Banerji V, Gibson SB, et al. Associations between statin use and risk of non-Hodgkin lymphomas by subtype. Int J Cancer. 2018;143(4):971–9.