1. Bassett EJ, Keith MS, Armelagos GJ, Martin DL, Villanueva AR. Tetracycline-labeled human bone from ancient Sudanese Nubia (A.D. 350). Science 1980;209(4464):1532–1534.
2. Harbarth S, Harris AD, Carmeli Y, Samore MH. Parallel analysis of individual and aggregated data on antibiotic exposure and resistance in gram-negaive bacilli. Clin Infect Dis 2001;33:1462–1468.
3. Rodloff AC, Christiansen B, Deutrich Ch, Engelmann L, Schreiter D, Gaus W. Entwicklung der Antibiotika-Resistenz bei bakteriellen Krankheitserregern von Patienten eines Universitätsklinikums. Chemotherapie Journal 2002;11:105–112.
4. Bronzwaer SLAM, Cars O, Buchholz U et al. A European study on the relationship between antimicrobial use and antimicrobial resistance. Emerg Infect Dis 2002;8:278–282.
5. Kahlmeter G, Menday P, Cars O. Non-hospital antimicrobial usage and resistance in community-acquired Escherichia coli urinary tract infection. J Antimicrob Chemother 2003;52:1005–1010.
6. Sande-Bruinsma N, Grundmann H, Verloo D et al. Antimicrobial drug use and resistance in Europe. Emerg Infect Dis 2008;14:1722–1730.
7. Adam HJ, Hoban DJ, Gin AS, Zhanel GG. Association between fluoroquinolone usage and a dramatic rise in ciprofloxacin-resistant Streptococcus pneumoniae in Canada, 1997-2006. Int J Antimicrob Agents 2009;34:82–85.
8. Versporten A, Bolokhovets G, Ghazaryan L et al. Antibiotic use in eastern Europe: a cross-national database study in coordination with the WHO Regional Office for Europe. Lancet Infect Dis 2014;14:381–387.
9. Klein EY, Van Boeckel TP, Martinez EM et al. Global increase and geographic convergence in antibiotic consumption between 2000 and 2015. Proc Natl Acad Sci U S A 2018;115:E3463–E3470.
10. http://www.eucast.org/; letzter Zugriff am 02.02.2021.
11. https://www.bsac.org.uk/susceptibility/; letzter Zugriff am 02.02.2021.
12. https://clsi.org/standards/products/microbiology/; letzter Zugriff am 02.02.2021.
13. Bodmann KF et al. Kalkulierte parenterale Initialtherapie bakterieller Erkrankungen bei Erwachsenen – Update 2018. PEG S2k Leitlinie (AWMF-Registernummer 082-006). https://www.p-e-g.org/files/content/Service/Empfehlungen-Leitlinien/PEG-S2k-Leitlinie-Update-2018.pdf; letzter Zugriff am 23.11.2020.
14. https://www.p-e-g.org/resistenzdaten-46.html; letzter Zugriff am 02.02.2021.
15. Wiedemann B, Ansorg R, Freiesleben H et al. Empfindlichkeit klinischer Isolate einiger Enterobacteriaceae sowie von Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus und Streptococcus faecalis gegenüber Chemotherapeutika - Ergebnisse einer überregionalen koooperativen Studie aus dem Jahre 1975. Infection 1978;6:35–44.
16. Kresken M. Die Resistenzentwiclung von 1975 bis heute. Chemotherapie J 2009;18:64.
17. https://ars.rki.de/; letzter Zugriff am 02.02.2021.
18. https://www.bundesgesundheitsministerium.de/themen/praevention/antibiotika-resistenzen/antibiotika-resistenzstrategie.html; letzter Zugriff am 02.02.2021.
Odontogene Infektionen
Julia Heider, Bilal Al-Nawas
Odontogene Infektionen entstehen durch entzündliche Prozesse, die entweder von den Zähnen oder vom Zahnhalteapparat ausgehen. Abhängig von der Ursache (z. B. Karies profunda, apikale Parodontitis, Parodontitis, Periimplantitis, Paro-Endo-Läsion, verlagerte und retinierte Zähne, infiziertes Augmentationsmaterial) und einer bestehenden Ausbreitungstendenz kann nur punktuell eine Aussage über die Prävalenz odontogener Infektionen getroffen werden. In einem ambulanten zahnärztlich-chirurgischen Zentrum in Deutschland wurde im Zeitraum 2000 bis 2007 eine Prävalenz odontogener Infektionen von 9,2 % angegeben 1. In jeder Altersklasse können odontogene Infektionen auftreten. Am häufigsten sind 20- bis 40-jährige Patienten betroffen 1–6. Bei Kindern wird ein Zusammenhang zwischen einem progredienten Verlauf der Infektion und einem niedrigen Gewicht diskutiert 7. Bei Männern treten odontogene Infektionen häufiger auf als bei Frauen, wobei dies vom Untersuchungszeitraum, der Untersuchungslokalisation (ambulant/stationär) und dem Untersuchungsland variieren kann 4,5,8. Der erste und dritte Molar stellen die häufigsten Infektionsquellen für eine odontogene Infektion dar. Die Molaren im Unterkiefer lösen dabei in mehr Fällen eine odontogene Infektion aus als die Molaren im Oberkiefer 9,10. Odontogene Ursachen im Oberkiefer können zu Wangenabszessen führen. Von Unterkieferzähnen ausgehende odontogene Infektionen zeigen dagegen eher eine Ausbreitung nach submandibulär, perimandibulär und pterygomandibulär, wobei eine Ausbreitung der odontogenen Infektion nach submandibulär am häufigsten auftritt 3,4,8. In der AWMF-S3-Leitlinie „Odontogene Infektionen“ wird zur Vereinfachung der Nomenklatur die evidenzbasierte Empfehlung der Einteilung der odontogenen Infektionen in „Infiltrat, lokale odontogene Infektion ohne/mit Ausbreitungstendenz und ohne/mit lokalen oder systemischen Komplikationen“ ausgesprochen 11.
Die meisten lokal begrenzten odontogenen Infektionen werden ambulant therapiert. Bei einer fortschreitenden Entzündung mit Weichgewebsbeteiligung, z. B. durch eine akute oder chronische apikale Parodontitis ausgelöst, treten bei odontogenen Infektionen die typischen Entzündungszeichen Rubor, Tumor, Calor, Dolor und Functio laesa auf. Abhängig von der odontogenen Ursache der Infektion unterscheiden sich die lokalen klinischen Symptome und Ausbreitungstendenzen. Bei einem Infiltrat oder einer lokalen odontogenen Infektion kommt es zu einer enoralen Schwellung, die sich, je nach ursächlichem Zahn, in verschiedene Regionen ausbreiten kann ( Abb. 1bis 3). Besonderen Stellenwert nehmen nicht abgeschlossene endodontische Therapien und Karies profunda als Ursache für eine odontogene Infektion ein und steigern das Risiko, eine odontogene Infektion zu entwickeln. Eine ausführliche Anamnese ist notwendig, um eventuell bestehende Risikofaktoren, z. B. ein nicht eingestellter Diabetes mellitus, Immunsuppression, für eine Ausbreitung der odontogenen Infektion erkennen zu können. Die initiale Einschätzung, ob eine Ausbreitungstendenz besteht, wird häufig durch den Hauszahnarzt gestellt. Um diese Einschätzung durchführen zu können, ist neben der Anamnese eine extra- und enorale klinische Untersuchung notwendig. Hierbei soll laut S3-Leitlinie „auf Zeichen der Ausbreitungstendenz“ geachtet werden, wie z. B. Einschränkung der Mundöffnung, Druckschmerz am Kieferwinkel/Augenwinkel (V. angularis), extraorale Schwellung (Ist der Unterkiefer durchtastbar?), Schluckbeschwerden, Atemnot, angehobener Mundboden, kloßige Sprache, Fieber, Exsikose“ 11. Die chirurgische Entlastung einer lokal begrenzten odontogenen Infektion steht weiter an erster Stelle der Therapie ( Abb. 4bis 7). Entleert sich Pus und liegen keine Risiken von Seiten des Patienten vor, kann in diesem Stadium der odontogenen Infektion auf eine Antibiotikatherapie verzichtet werden. Zeigt sich keine Entleerung von Pus oder liegen Risikofaktoren des Patienten für eine mögliche Ausbreitung der odontogenen Infektion vor, kann ein orales Antibiotikum verschrieben werden. Die Entfernung der Ursache der odontogenen Infektion wird entweder gleichzeitig mit der chirurgischen Intervention oder im Therapieverlauf durchgeführt ( Abb. 3). Der Patient muss bereits bei dem ersten Eingriff darüber aufgeklärt werden, dass zur Sanierung der Ursache für die Infektion ein zweiter Eingriff notwendig sein kann. Eine physikalische Therapie in Form von Kühlen des infizierten Bereichs unterstützt den Rückgang der klinischen Symptome, wie z. B. Schwellung oder eine Kieferklemme. Zeigt sich eine Ausbreitungstendenz der odontogenen Infektion, können trotz adäquater Therapie oder bei verzögerter Therapie schwerwiegende Komplikationen eintreten. In der S3-Leitlinie „Odontogene Infektionen“ wird folgende evidenzbasierte Empfehlung ausgesprochen: „Um den Verlauf der Infektion widerzuspiegeln, können bei Ausbreitungstendenz und/oder Komplikationen die Messung der Mundöffnung, die Kontrolle der Körpertemperatur, des u. a. C-reaktiven Proteins und/oder der Leukozyten durchgeführt werden“ 11. Als lokale Komplikationen werden unter anderem die Osteomyelitis, die Sinusitis, die Orbitaphlegmone, der Abszess der Orbita und der Hirnabszess gesehen 11. Zu den systemischen Komplikationen zählen unter anderem die Sepsis, die Endokarditis, die Spondylitis, die Mediastinitis, die nekrotisierende Fasciitis ( Abb. 8und 9), die Perikarditis, eine hypertensive Krise, eine respiratorische Insuffizienz, die Pneumonie, eine Thrombose der Vena jugularis, eine disseminierte intravasale Koagulation, Pleuraergüsse, cavernöse Sinusthrombosen, die renale Insuffizienz, die Pleuritis, Multiorganversagen oder das Adult Respiratory Distress Syndrome 11. Liegt bei einer odontogenen Infektion eine Ausbreitungstendenz vor, unabhängig davon, ob diese ohne oder mit Komplikationen einhergeht, kann dies zu einer stationären Aufnahme der Patienten führen. Bei Vorliegen einer odontogenen Infektion mit Ausbreitungstendenz steht ebenfalls die chirurgische Eröffnung des Abzesses im Vordergrund. Insgesamt treten lokale Komplikationen häufiger auf als systemische Komplikationen und diese führen auch häufiger zu einer stationären Aufnahme der Patienten 12,13. Vor allem Patienten mit Vorerkrankungen weisen ein erhöhtes Risiko für eine Ausbreitung der odontogenen Infektion und Komplikationen im Verlauf der Erkrankung auf 14,15. Das Auftreten von systemischen Komplikationen kann im Vergleich zu den Patienten mit lokalen Komplikationen zu einer längeren stationären Verweildauer führen 14,16,17. Systemische Komplikationen können z. B. durch eine Ausbreitung der odontogenen Infektion in das Mediastinum, in die Orbita oder das Gehirn ( Abb. 10und 11) zum Tod der Patienten führen 18.
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