Jorge Garcia - Evaluación y manejo pediátrico

El examen físico puede mostrar secreción mucopurulenta en nariz o faringe posterior, eritema de mucosa nasal o faríngea, halitosis, OMA u OME concomitante, sensibilidad al palpar sobre senos maxilares o frontales; estos son signos de limitada utilidad para el diagnóstico etiológico.

Imágenes

En la radiografía de senos paranasales se hallan signos de opacificación difusa del seno, edema de mucosa de al menos 4 mm o nivel hidroaéreo. Estos indicios se observan tanto en sinusitis viral como bacteriana. La ultrasonografía, la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) de senos paranasales no diferencian la sinusitis aguda bacteriana de la IRA no complicada, por lo tanto, no están indicados.

La TC y la RM (con contraste) se indican si se sospechan complicaciones orbitarias como absceso subperióstico, celulitis orbitaria, absceso orbitario y trombosis del seno cavernoso. Las complicaciones neurológicas incluyen empiema subdural o epidural, trombosis venosa, absceso cerebral y meningitis.

Otras ayudas diagnósticas

La endoscopia puede localizar pus dentro de la cavidad nasal y tomar muestras para cultivo en el seno comprometido.

En la sinusitis aguda recurrente se realizan estudios en busca de la causa (inmunodeficiencias IgA e IgG, fibrosis quística, trastornos de la motilidad ciliar, reflujo gastroesofágico o anomalías anatómicas que obstruyan uno o más senos).

Las indicaciones para referir a otorrinolaringología para aspiración de seno maxilar son las siguientes: no mejoría con antibioticoterapia, dolor facial intenso, huéspedes inmunocomprometidos, complicaciones orbitarias o intracraneanas.

Tratamiento

Aunque, como en OMA, se puede plantear una conducta expectante, pues algunos casos mejoran sin tratamiento antibiótico, los estudios muestran mejores tasas de curación con la terapia antibiótica (tabla 4).

La AAP en su guía de 2013 recomienda el uso inmediato de antibiótico en casos con inicio grave o empeoramiento de los síntomas, por el riesgo de complicaciones orbitarias y neurológicas en estos pacientes.

Tabla 4. Tratamiento de sinusitis bacteriana

Las irrigaciones nasales con solución salina evitan la acumulación de secreciones, disminuyen su viscosidad, permeabilizan el meato y tienen efecto vasoconstrictor leve. Los antihistamínicos no se usan para tratar la sinusitis aguda bacteriana, pero se emplean si hay rinitis alérgica subyacente igual que los corticoides intranasales. Los descongestionantes y mucolíticos no están indicados.

Indicación quirúrgica

Si hay factores anatómicos predisponentes (pólipos, espolones, etc.) o complicaciones. La punción directa del seno o la aspiración selectiva de los meatos se emplea para aliviar el dolor y obtener una mejoría más rápida en niños gravemente enfermos o tóxicos, pacientes sin respuesta a terapia adecuada, inmunocomprometidos y en estudio de fiebre de origen desconocido. Obviamente hay que manejar la patología de base.

Indicaciones para hospitalización

Compromiso sistémico, complicaciones locales o de sistema nervioso (celulitis orbitaria y periorbitaria, trombosis del seno cavernoso, osteomielitis del maxilar o frontal, meningitis, abscesos cerebrales, etc.) o si no hay evolución favorable con el tratamiento ambulatorio.

Se solicita interconsulta con otorrinolaringología en todos los pacientes y con oftalmología, neurología e infectología pediátricas, según sea el caso.

Faringoamigdalitis aguda

Definición

Es un proceso agudo febril, de origen generalmente infeccioso, que cursa con inflamación de las mucosas de la faringe y las amígdalas faríngeas, en donde se puede observar eritema, edema, exudados, úlceras o vesículas.

Etiología

En niños sanos los siguientes agentes infecciosos representan más del 90 % de las causas de faringoamigdalitis aguda (FAA): Streptococcus pyogenes o Streptococcus del grupo A (SGA); adenovirus; virus de la influenza A y B; virus parainfluenza 1, 2, y 3; virus de Epstein Barr y enterovirus.

La causa más frecuente es viral (80 %). Dentro de las bacterias, el SGA es la principal causa (30 a 40 % en niños de 3 a 13 años; 5 a 10 % en niños de 2 a 3 años y solo 3 a 7 % en menores de 2 años). En cuanto a los gérmenes, los menos comunes son los anaerobios (fusobacterias y Peptoestreptococcus), Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae. Son inusuales el neumococo, S. aureus, Hib, M. catarrhalis y Chlamydia trachomatis. Hoy en día es exótico encontrar Corynebacterium diphteriae. En menores de tres años la causa más frecuente es viral, y está relacionada principalmente con los adenovirus.

Diagnóstico

En los sitios donde no hay disponibilidad de pruebas diagnósticas rápidas o cultivo específico, el diagnóstico se realiza con la presentación clínica. En niños mayores con FAA estreptocócica, el inicio de la afección es súbito con dolor faríngeo, mal estado general, disfagia, dolor abdominal, y en el examen físico se halla hiperemia orofaríngea, adenopatía cervical dolorosa, fiebre mayor de 38,5 ºC, exudado faríngeo, petequias en paladar y exantema semejante a la escarlatina en algunos casos. La presencia en el paladar de pequeñas pápulas eritematosas con centro pálido (lesiones donuts) es específica de FAA por SGA.

Generalmente la FAA se autolimita aun sin tratamiento antibiótico; la fiebre cede entre 3 y 5 días, y el dolor faríngeo, en una semana, pero pueden ocurrir complicaciones.

Padecer conjuntivitis, rinorrea, afonía, tos o diarrea, a cualquier edad, sugiere un origen viral; en estos casos no se recomienda realizar estudios para búsqueda de SGA ni usar antibióticos. En la FAA por adenovirus, más frecuente en menores de 3 años, los hallazgos son similares a la causada por SGA, con presencia de exudado blanquecino, adenitis submaxilar bilateral y asociado en algunos casos a conjuntivitis catarral. En este caso es útil realizar una prueba de detección rápida de adenovirus en exudado nasofaríngeo.

La mononucleosis infecciosa es frecuente en adolescentes, cursa con FAA y adenopatías cervicales laterales, puede confundirse con FAA por SGA y llevar a un uso inapropiado de antibiótico que, al administrarse, puede generar un exantema maculopapular hasta en el 90 % de los casos. La presencia de hepatoesplenomegalia sugiere el diagnóstico, y se confirma con la prueba de Paul-Bunnell (monotest) o con serología específica para este virus.

Detección del SGA

Hay dos tipos de pruebas complementarias: las pruebas de diagnóstico rápido de antígeno estreptocócico (que cuentan con alta especificidad, del 85 al 100 %) y el cultivo de muestra de faringe y amígdala, que es el estándar de oro para el diagnóstico. Este último tiene sensibilidad del 90 al 95 % y especificidad hasta del 99 %, pero demora en el resultado hasta 48 horas y la cuantificación de colonias no diferencia entre infección aguda y el estado de portador previo. El cultivo es el único método recomendado para detección de portadores asintomáticos.