Michael Hülsmann - Antibiotika in der Zahnmedizin

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Periimplantäre Infektionen stellen mit einer Prävalenz von 43 % (periimplantäre Mukositis) und 22 % (Periimplantitis) häufige biologische Komplikationen in der dentalen Implantologie dar 1und können sehr früh und nach einem kurzen implantatprothetischen Follow-up auftreten. Der Schlüsselfaktor in der Ätiologie periimplantärer Infektionen ist der bakterielle Biofilm. Die daraus resultierende essenzielle therapeutische Konsequenz ist die Beseitigung des Biofilms aus dem periimplantären Sulkus. Die Problematik sowohl in den nichtchirurgischen als auch in den chirurgischen Therapieverfahren liegt in der häufig nicht ausreichenden mechanischen Dekontamination der vom Biofilm besiedelten Implantatoberfläche. Systemische Antibiotikagabe als eine mögliche adjuvante Maßnahme zum mechanischen Debridement ist in der Therapie der periimplantären Infektionen beschrieben worden. Dahingegen ist keine Studie bekannt, die systemische Antibiotikagabe als Monotherapie in diesem Zusammenhang untersucht. Analog zur Parodontitis wird die antibiotische Gabe zur Therapie der periimplantären Infektionen gegen eine mikrobielle Mischflora gerichtet. Die Herausforderung hierbei stellt die „Festung“ Biofilm dar, die die Entfaltung der antibiotischen Wirkung am Wirkungsort per se beeinflussen und verhindern kann. Die derzeit verfügbare Datenlage liefert keinen Goldstandard in der Therapie periimplantärer Infektionen.

Periimplantäre Infektionen stellen biologische Komplikationen an osseointegrierten Implantaten dar und werden in zwei Phänotypen klassifiziert: die periimplantäre Mukositis und die Periimplantitis. Beiden pathologischen Prozessen liegt eine plaqueinduzierte Entzündungsreaktion im suprakrestalen periimplantären Bindegewebe zugrunde 2. Das an vaskulären Elementen, Plasmazellen und Lymphozyten reiche entzündliche Infiltrat beschränkt sich bei der periimplantären Mukositis auf das suprakrestale Weichgewebe, wohingegen dieses bei der Periimplantitis auf den krestalen Knochen übergreift und zum progressiven nichtlinearen periimplantären Knochenverlust führt 2–4.

Der bakterielle Biofilm konnte in präklinischen und klinischen Studien als der ätiologische Faktor für die Entstehung der periimplantären Mukositis bewiesen werden 5–9( Abb. 1).

Abb. 1a und b a) Plaqueakkumulation an den Implantaten im Unterkiefer links; b) periimplantärer Knochenabbau.

Die periimplantäre Mukositis wird, vergleichbar mit der Konversion der Gingivitis zur Parodontitis, als Vorstufe bei der Entstehung der Periimplantitis angesehen 9. Ist die Periimplantitis einmal induziert, verläuft ihre Progression nach einem nicht linearen und beschleunigten Muster 2.

Die Akkumulation bakterieller Biofilme und die Entstehung periimplantärer Infektionen kann durch verschiedene lokale und systemische Faktoren begünstigt werden 11. Parodontale Vorerkrankungen, unzureichende Plaquekontrolle und fehlende konsequente Implantatnachsorge werden evident als besonders hoch bei der Risikoeinschätzung zur Entstehung der Periimplantitis eingestuft. Die Evidenzlage zu Diabetes und Rauchen als mögliche systemische Risikofaktoren für die Periimplantitis ist unschlüssig. Ob und inwieweit kardiovaskuläre Erkrankungen, Osteoporose oder andere systemische Erkrankungen eine Rolle bei der Periimplantitis spielen, ist nicht geklärt. Zu den lokalen Risikofaktoren, die in Verbindung mit der Entstehung und Progression der Periimplantitis diskutiert werden, wie die fehlende periimplantäre keratinisierte Mukosa, aber auch iatrogene Faktoren, wie submuköse Zementreste, Implantatfehlpositionierung und Art der Suprakonstruktion mit erschwerter Hygienisierbarkeit, liegt keine Evidenz vor 2. Dennoch kann das Fehlen oder eine unzureichende Breite an keratinisierter Mukosa (< 2 mm) zu erschwerter oder mangelnder häuslicher Mundhygiene führen und das Risiko für die Entstehung periimplantärer Infektionen begünstigen 12.

Implantate mit keratinisierter Mukosa < 2 mm scheinen häufiger mit periimplantären Infektionen assoziiert zu sein, unabhängig davon, ob sie einer regelmäßigen Implantatnachsorge unterzogen werden 13,14. Demgegenüber wurde in einer anderen Studie kein Einfluss der fehlenden oder unzureichend breiten keratinisierten Mukosa auf die periimplantäre Gesundheit bei Patienten beschrieben, die in ein regelmäßiges Implantatnachsorgeprogramm eingebunden sind 15.

Das gesunde periimplantäre Gewebe stellt sich klinisch in Farbe und Textur wie das gesunde parodontale Gewebe dar. Es ist durch fehlende Entzündungszeichen (Rötung, Schwellung, Blutung auf Sondierung und Suppuration) charakterisiert. Im Unterschied zum parodontalen Gewebe zeigt gesundes periimplantäres Gewebe generell eine Tendenz zu höheren Sondierungstiefen, die implantatsystemspezifisch variieren können.