Hanspeter Hemgesberg - Krebs

Ist ein zweites Wächtergen betroffen, so potenziert sich der Effekt fortlaufend.

Wenn auch Apoptose-Gene (z.B. P53 = genannt „Wächter des Genoms“)

betroffen sind, die in einer solchen Situation den (vor-) programmierten Zelltod auslösen müssten, werden diese Zellen ‚Unsterblichkeit‘ zugesprochen.

Durch weitere Veränderungen der DNA () kann die Zelle zusätzliche Eigenschaften ausbilden, die eine Behandlung der Krebserkrankung erschweren, darunter die Fähigkeit, unter Sauerstoffmangel zu überleben, eine eigene Blutversorgung aufzubauen (Angiogenese) ()) oder aus dem Verband auszuwandern und sich in fremden Geweben wie Knochen (Knochen-Metastase), Lunge- und Leber-Metastase oder im Gehirn (Hirn-Metastase) anzusiedeln.

Erst durch diese Fähigkeit gewinnt der Krebs seine tödliche Potenz:

90% aller Krebspatienten, bei denen die Krankheit tödlich ausgeht, sterben nicht am Primärtumor, sondern an den Folge-Krankheiten der Metastasierung.

Unser körpereigenes Immun-System (IS) versucht grundsätzlich, die unkontrolliert wachsenden Zellen zu bekämpfen. Da diese aber in vielerlei Hinsicht normalen Körperzellen gleichen, sind die Abwehr-Maßnahmen meist nicht ausreichend, um den bösartigen Tumor zu kontrollieren.

Krebszellen sind häufig Aneuplidie, das heißt, sie haben dann veränderte Chromosomen.

Es ist Gegenstand der Forschung, ob die Aneuploidie von Krebs-Zellen Ursache oder Folge der Erkrankung ist. Damit verbunden ist die Theorie, wonach die Entstehung von Krebs nicht oder nicht nur auf die Mutation einzelner Gene, sondern auf die Veränderung des kompletten Chromosomen-Satzes zurückgeht.

Dies führt zur Vorstellung von Krebsarten als einer jeweils neuen Spezies. Bei „HeLa“-Zellen () gibt es Überlegungen, diese in Labors oft verwendete Krebszelllinie als eigenständige, asexuell vermehrende Mikrobenart zu betrachten.

Mehrschrittmodell/Dreistufenmodell

Die meisten Krebsforscher gehen vom sogen . ‚Mehrschrittmodell‘ der Krebsentstehung aus.

Das Mehrschrittmodell versucht die Krebs-Entwicklung ursächlich zu verstehen. Hierbei entspricht jeder einzelne Schritt einer bestimmten genetischen Veränderung. Jede dieser Mutationen wiederum treibt die stufenweise fortschreitende Verwandlung einer einzelnen normalen Zelle in hochmaligne Abkömmlinge voran (‚maligne Transformation‘) ()). Die Zellproliferation der relevant genetisch veränderten Zelle zu einem Zellhaufen, ohne äußere Einflüsse im Laufe der Zeit, oder schneller durch promovierende Einflüsse, vergrößert dabei entscheidend die Wahrscheinlichkeit für eine weitere relevante genetische Veränderung im Rahmen des Mehrschritt-Prozesses. Solche Veränderungen können wieder durch äußere Einflüsse (krebserregende Stoffe) induziert werden, oder durch genetische Instabilität der veränderten Zellpopulation zustande kommen.

Irritierende Reize können durch Erhöhung der Proliferation diesen Prozess beschleunigen. Bis zu zehn verschiedene Mutationen müssen erfolgt sein.

Einige dieser notwendigen Mutationen können vererbt werden, was erklärt, dass auch sehr kleine Kinder an Krebs erkranken können und dass Krebs in sogen. „Krebsfamilien“ gehäuft auftreten kann.

Ein typisches Beispiel dafür ist das vererbbare Xeroferma pigmentosum (Lichtschrumpfhaut).

Bei nahen Verwandten von Patientinnen mit Brustkrebs ist die Wahrscheinlichkeit, Brustkrebs zu bekommen, doppelt so hoch wie in der übrigen Bevölkerung.

In den dazwischenliegenden Schritten der Tumorentstehung (Promotion und Progression) spielen nicht-geno-toxische Prozesse eine große Rolle, was Beobachter dazu verleiten könnte, diese Einflüsse als eigentliche „Krebserreger“ einzustufen.

Die eigentliche Malignität (bei malignen Tumoren) der entarteten Zelle wird in der Phase der Progression erreicht. Die Begriffe Promotion und Progression werden zunehmend vom Begriff der Co-Karzinogenese ersetzt.

Das ältere sogen. ‚Dreistufenmodell‘ gliedert die Krebsentstehung dagegen in Phasen: Initiation, Promotion und Progression .

So soll die Jahre bzw. Jahrzehnte dauernde Latenzphase zwischen dem initialen DNA-Schaden, also der malignen Transformation einer einzelnen Zelle und dem nachweisbaren Tumor erklärt werden. Problematisch am Dreistufenmodell ist, dass die Begrifflichkeiten Initiation, Promotion und Progression lediglich beschreiben und nicht die Ursache erklären.

Theorien zu Krebs-Auslösern

Entsprechend der oben beschriebenen Theorie sind vor allem Einflüsse, die das ‚Genom‘ verändern,(karzinogen).

Besonders empfindlich dafür ist die Zelle während der Zellteilung;

daher sind Zellen, die sich schnell teilen, besonders anfällig. Auch Einflüsse, die das Immunsystem daran hindern, entartete Zellen zu erkennen und zu beseitigen, gelten als krebsfördernd.

Besonders gefährlich sind demnach:

Physikalische Noxen

Dazu zählen u.a.:

- Ionisierende Strahlung

- Ultra-Violettes Licht

- Röntgen-Strahlung

- Radioaktivität

Radioaktive Strahlung und Röntgenstrahlen sind in der Lage, bei ausreichender Dosierung und Bestrahlungdauer das Langzeitrisiko für eine ganze Reihe von Krebserkrankungen zu erhöhen. Auch UV-Strahlen der Sonne erhöhen das Krebsrisiko, sind jedoch auf die Haut beschränkt.

Chemische Noxen

d.s. sogen. mutagene Chemikalien.

Die wichtigsten sind größere polyzyklische aromatischen Kohlenwasserstoffe wie ‚Benzol‘ und ‚Chrom-(VI)-Verbindungen‘und ‚Nitrosamine‘, Industrie-Produkte, Chemikalien, aber auch bestimmte Medikamente können das Krebsrisiko erhöhen. Asbest wird z. B. für manche Fälle von Lungenfell-Krebs verantwortlich gemacht.

Bestimmte aromatische Kohlenwasserstoffe wie Benzol, die in Benzin, Lacken und Lösungsmitteln vorkommen, sind in der Lage, das Langzeit-Risiko für Leukämien zu erhöhen.

Weiter: Onkoviren (nach Schätzung der amerikanischen Krebsgesellschaft etwa 17% aller Krebsfälle), DNA-Viren, Hepatitis-B (HBV), welches zum Leberzellkarzinom und das Humane Papillom-Virus, das zum Zervix-Karzinom führen kann; außerdem verschiedene ‚RNA-Viren‘. Bestimmte Virus-Infektionen stellen ein Risiko für die Entwicklung von Tumoren dar. Hepatitis B und C, Humane Papillomviren, das Humane T-Zell-Leukämie-Virus, sowie das Epstein-Barr-Virus sind assoziiert mit verschiedenen Krebserkrankungen.

Bakterien

Der bakterielle Erreger Helicobacter pylori steht in Zusammenhang mit der Entstehung von Magenkrebs.

Immunsuppressiva und Immunschwäche

Eine immunsuppressive Therapie nach Organtransplantation kann das Krebsrisiko im Vergleich zur Normalbevölkerung auf das Drei- bis zu Sechsfache erhöhen .

Generell spielt das Immunsystem bei der Entstehung von Krebs eine wichtige Rolle, denn es ist prinzipiell in der Lage, entartete Zellen zu erkennen und erfolgreich zu bekämpfen. Das Immunsystem scheint eine wichtige Rolle zu spielen bei der körpereigenen Abwehr von Krebs. So erklärt man sich, dass Patienten mit der Immunschwäche-Krankheit AIDS ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von bestimmten Lymphomen und Hauttumoren tragen.

Stammzellen

Stammzellen (), vor allem embryonale, können unter bestimmten Umständen Krebs auslösen.

Übergewicht/Adipositas

Die Million Women Study bestätigte die Annahme, dass Übergewicht das Krebsrisiko steigert. Ein erhöhter ‚Body-Mass-Index/BMI‘ ließ sowohl die Inzidenz als auch die Mortalität folgender Krebserkrankungen steigen:

- Endometrium Uteri Carcinom

- Ösophagus-Carcinom

- Nierenkrebs

- Multiples Myelom

- Pankreas-Carcinom

- Non Hodgkin Lymphom

- Ovarial Carcinom

- Mamma-Carcinom

- Kolon-Carcinom

Damit lassen sich laut Studienautoren 5% aller Krebsfälle auf Übergewicht insbes. signifikante Adipositas zurückführen.