Dr. Hanspeter Hemgesberg - Fibromyalgie-Syndrom (FMS)

Spanische Wissenschaftler fanden bei Fibromyalgie-Patienten Defekte in der Verteilung und im Stoffwechsel von Coenzym Q10 in verschiedenen Zell-Systemen und Geweben; u.a. wurden auch Haut-Biopsien von FMS-Patienten untersucht, in denen ein oxidativer Stress, eine mitochondriale Dysfunktion und ein Coenzym-Q10-Mangel nachgewiesen werden konnten.

Auch die mononuklearen Zellen im Blut zeigten einen Q10-Mangel. Die spanischen Wissenschaftler vermuteten eine mitochondriale Dysfunktion als Ursprung des oxidativen Stresses bei Fibromyalgie-Patienten.

Bei fünf Fibromyalgie-Patienten wurde eine Therapie mit Coenzym-Q10 erprobt. Die Patienten erhielten täglich 300 mg Coenzym Q10 über einen Zeitraum von 9 Monaten, was zu einer signifikanten Verminderung der Symptome führte.

In einer weiteren Studie aus Spanien, die 2012 publiziert wurde, konnte durch eine Q10-Therapie eine deutliche Besserung der Kopfschmerz-Symptome und anderer klinischer Parameter bei Fibromyalgie-Patienten erreicht werden. Die Autoren der Studie empfehlen die Anwendung von Coenzym Q10.

e)Vitamin D

Aus mehreren Studien resultierte auch ein Zusammenhang zwischen niedrigen Vitamin-D-Konzentrationen und der Fibromyalgie.

In einer Studie, die in Saudi-Arabien durchgeführt wurde, zeigte sich ein signifikanter Zusammenhang zwischen der Vitamin-D-Konzentration und dem Schmerz-Index/Schmerz-Score () (= aus einzelnen Messgrößen der Schmerzen [Quantität u. Qualität, teils nach bestimmten Schlüsseln] rechnerisch zu ermittelnde Kenngröße zur Gesamtbeurteilung der Schmerzen [u.U. gegliedert in Spontan-, Belastungs-, Bewegungs-, Ruhe-Schmerz] zur Dokumentation vorwiegend im Rahmen von Verlaufsbeobachtungen u. therapeutischen Studien).

Bei den Patientinnen wurde sehr häufig ein sehr gravierender Vitamin-D-Mangel festgestellt, der hauptsächlich durch den Bekleidungsstil der Patientinnen erklärbar war.

Auch in einer pakistanischen Untersuchung von 40 FMS-Patientinnen zeigte sich häufig ein Vitamin-D-Mangel. Zwei Drittel der Patientinnen hatten eine Konzentration kleiner 20 ng/ml.

In einer ägyptischen Untersuchung von 50 Fibromyalgie-Patienten zeigte sich ebenfalls, dass diese signifikant niedrigere Vitamin-D-Spiegel aufwiesen als Kontrollpersonen.

Bei den Patienten mit einem Vitamin-D-Spiegel unter 20 ng/ml waren auch häufiger Gedächtnisstörungen, Stimmungsschwankungen, Verwirrtheit, Schlafstörungen etc. nachweisbar.

In der „European Male Ageing Study“ (EMAS) (= Prävalenz, Inzidenz und geographische Verteilung der Symptome und ihre endokrinen, genetischen und psychosozialen Korrelate) wurde bei niedrigen Vitamin-D-Konzentrationen generell über mehr Schmerzen berichtet.

Das Vorhandensein von Schmerzen war mit höherer Wahrscheinlichkeit eines niedrigen Vitamin-D-Spiegels assoziiert.

f) Carnitin ()

Italienische Wissenschaftler untersuchten die Wirksamkeit einer Behandlung mit Acetyl-L-Carnitin () bei Fibromyalgie-Patienten.

Nach einer zehnwöchigen Behandlung waren bei den Patienten, die Acetyl-L-Carnitin erhalten hatten, im Vergleich zur Kontrollgruppe, die ein Placebo-Präparat eingenommen hatte, deutliche Besserungen der Fibromyalgie-Symptomatik nachweisbar.

(Quelle: Praxis für Mikronährstoffmedizin / Diagnostisches Centrum für Mineral-Analytik und Spektroskopie DCMS GmbH / Dr. med. Hans-Günter Kugler)

Zwischennotiz:

Substanz P (Pain)()

d.i. ein Neuropeptid (Gehirnbotenstoff) () aus 11 Aminosäuren; zählt zu der Gruppe der „Neurokinine“ (NKs) (); wird von Nervenzellen und von Leukozyten gebildet.

P wurde zuerst als Neurotransmitter () bei Schmerzrezeptoren („Nozizeptor“ ()) und schmerzleitenden C-Fasern angesehen. Wird ein Nozizeptor erregt, dann setzt er P frei.

P spielt zudem eine wichtige Rolle als Modulator bei Entzündungen.

Bei lokalen Entzündungen wird sie von den afferenten Neuronen der Spinal-Nerven und in Projektionsbahnen der Rückenmarksbahnengebildet.

P bewirkt eine starke Blutgefäß-Erweiterung und steigert die Permeabilität (Durchlässigkeit) der Gefäßwand. Ferner bewirkt P eine Steigerung der Sensitivität der Schmerzneurone im Rückenmark.

Antagonisten (Gegenspieler ()) von P sind derzeit im Fokus der wissenschaftlichen Forschung, z.B. für die Schmerz-Therapie und als Antidepressiva.

Ein solcher Antagonist – korrekt: Neurokin-1-Rezeptor-Antagonist – ist Aprepitant (Emend® 125mg/80mg Kps).

Fazit:

Ein Überschuss an Substanz P wird als mögliche (Mit-)Ursache der Fibromyalgie diskutiert.

Weiter im Thema:

In der internationalen Literatur sind, anders als bislang in der deutschen, zahlreiche Hinweise auf infektiöse, immunologische und hormonelle Auffälligkeiten zu finden.

Auch eine genetische Beteiligung wird vermutet, z.B. wurden u.a. signifikante Mutationen auf Chromosom 22 (COMT-GEN, Position 158 Val/Met) gefunden, das schmerz-empfindungs-relevant ist und den Stoffwechsel beeinflusst.

Sollte sich dieser Befund bewahrheiten und evtl. sogar um weitere ergänzt werden, würden die psychosomatischen Erkrankungs-Modelle an Gewicht verlieren.

Wie schon von Dr. Johanna Krause (Fachärztin für Psychiatrie und Psychotherapie, sowie Neurologie; sie war langjährig in der Leitungsgruppe des Zentralen ADHS-Netzes im Universitätsklinikum Kölntätig) und ihrem Ehemann Prof. Dr. Klaus-Henning Krause (Facharzt für Neurologie; bis 2012 Leiter der Ambulanz des Friedrich-Baur Instituts der Uni München; seitdem tätig in Medizinischem Versorgungszentrum Neubiberg/Landkreis München) vermutet, nämlich dass ein Zusammenhang zum Hyperaktivitäts-Syndrom – korrekt: ADHS = Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung – bestehen könnte, würde sich ebenfalls aus o.g. genetischem Befund ergeben, auch in diesem Bereich steht diese Gen-Mutation unter Verdacht einer Beteiligung.

Diskutiert wird derzeit als eine weitere potentielle (Mit-)Ursache z.B. eine zu einem früheren Zeitpunkt durchlebte Infektionskrankheit, etwa eine Streptokokken- oder Borrelien-Infektion, die selbst zwar überwunden ist, jedoch zu einer Schädigung bzw. Fehlfunktion des Immunsystems geführt hat.

Eine Störung des Immunsystems () ist allerdings bislang nicht nachgewiesen und eine Beeinflussung des Immunsystems z.B. durch Corticoide („Cortison") () hat auf die Symptome im Allgemeinen keinen Einfluss (kann aber in Einzelfällen doch wirksam sein).

Eine Infektion mit Borrelia burgdorferi[Erreger der Lyme-Borreliose] kann in allen Stadien der Erkrankung Symptome ähnlich einem FMS verursachen:

Dies sind insbesondere Myalgien (Muskelschmerzen), Arthralgien (Gelenkschmerzen), Müdigkeit und Konzentrationsprobleme.

Deshalb kann vor der Diagnosestellung Fibromyalgie die Abklärung einer Borreliosesinnvoll sein. Bujak et al. fanden 1996 bei Borreliose-Patienten in einem Fünf-Jahres-Zeitraum nach der Behandlung mit Antibiotika bei fast 50 % (10 von 23) Symptome, wie Erschöpfung und Arthralgien ähnlich einer Fibromyalgie oder einem Chronic Fatigue Syndrom (chron. Erschöpfungs-Syndrom wie es u.a. bekannt ist bei Lungen-Tbc, Krebskrankheiten, Multipler Sklerose, Burnout-Syndrom, chron. Erschöpfungs-Syndrom/CFS u.a.).

Unklar sei jedoch, ob dieses Syndrom auf weiterhin aktive Borrelien oder andere immun-pathologische oder postinfektiöse Prozesse zurückzuführen ist. (Clinical and neurocognitive features of the Post Lyme Syndrome).

Weitere Erklärungen – Erklärungs-Modelle:

Lokale Stoffwechselstörungen, Durchblutungsprobleme im Stammhirn-Bereich oder eine Über- oder Unterproduktion von bestimmten Botenstoffen im Gehirn, wie Serotonin, Dopamin oder Noradrenalin ().

Gesichert hingegen ist:

Ein primäres Fibromyalgie-Syndrom (pFMS) kann sich aufgrund verschiedener Ursachen verschlimmern; ein sekundäres Fibromyalgie-Syndrom (sFMS) ebenso, zusätzlich kann diese Form bei entsprechenden Grundkrankheiten bzw. Krankheiten in der Anamnese (Vorgeschichte) ausgelöst und hervorgerufen werden: