Dr. Hanspeter Hemgesberg - Fibromyalgie-Syndrom (FMS)

4.Unter bestimmten Rezeptoren und Ionenkanälen an den Nervenzellen werden akute Schmerzreize an das Gehirn weitergeleitet.

Schmerz ist ein WARNSIGNAL !

5.Lang anhaltende oder besonders starke Schmerzreize verändern die

Nervenzelle; es bilden sich vermehrt Ionenkanäle und Rezeptoren aus, die schon bei schwachem Reiz und sogar ohne jeden Reiz Schmerzsignale an das Gehirn leiten; aus der physiologischen Nervenzelle ist eine Schmerz-Zelle geworden; das Schmerzgedächtnis hat sich etabliert;

6. Opioide (körpereigene) hemmen die Weiterleitung von Schmerzreizen

und unterstützen so die körpereigene Schmerz-Abwehr. Auf diese Weise kann die Ausbildung eines Schmerz-Gedächtnisses lange verhindert/ verzögert werden.

Schmerz ist nicht gleich Schmerz!

Vielmehr in seinem Ausmaß (Intensität) und seiner Andauer wird Schmerz subjektiv empfunden und erlebt.

Das nennt man Schmerzerleben .

Nach Dr. Gerhard Opitz (Orthopäde und Schmerzmediziner, München) ist Schmerz-Erleben gekennzeichnet durch individuelle und mehr-dimensionale Faktoren (diese sollten unbedingt bei jeder Schmerz-Therapie gekannt & berücksichtigt werden!).

Schlüsselworte sind dabei u.a.

Rational-kognitive und emotional-affektive Schmerzkomponenten, somato-motorische und vegetative Reflexantworten, sympathische Nozireaktion, die dünn-myelinisierten A-Delta-Fasern, C-Fasern, A-Beta-Fasern, neuro-endokrine Regulationsstörungen und das individuelle Schmerz-Kontroll-System .

Nervenfasern, die Reize von äußeren Bereichen an das ZNS weiterleiten, nennt man afferente Nervenfasern .

Leiten Nervenfasern umgekehrt Impulse leiten vom ZNS in periphere Bereiche, spricht man von efferenten Fasern .

Bei den „Nozizeptoren“ (Schmerz-Rezeptoren) ist zu differenzieren zwischen zwei verschiedenen Typen, welche für zwei völlig verschiedene „Schmerz-Arten“ zuständig sind:

a) Nozizeptoren mit A-Delta-Fasern

d.s. schnell-leitende Fasern; sie verursachen und leiten weiter einen hellen und stechenden Schmerz (z.B. Nadelstich); wird auch als „1. Schmerz“ bezeichnet.

b) Nozizeptoren mit C-Fasern

d.s. langsam-leitende Fasern, die mehr einen dumpfen, tiefer-gelegenen Schmerz weiterleiten; dies wird auch genannt „2. Schmerz“ .

Diese Feststellungen und Kenntnisse bedeuten:

Jeder Mensch hat sein, ihm eigenes, hoch-individuelles Schmerz-Empfinden (Schmerz-Wahrnehmung).

Das ist vom Behandler nicht objektiv zu erfassen bzw. nachzuweisen. Vom Therapeuten kann so nur eingeschränkt auf die „wirkliche“ Schmerz-Intensität rückgefolgert werden.

Hier ist der Patient gefragt:

Einmal durch die regelmäßige Dokumentation in einem sogen. „Schmerz-Tagebuch“ (diese Dokumentation ist eine unerlässliche Hilfe zum Krankheits- & bes. Therapieverlauf; fragen Sie Ihren Behandler danach; außerdem im Internet zum Herunterladen) und möglichst präziser Selbst-Beurteilung (mehrmals tgl.) des jeweiligen/aktuellen „Schmerz-Grades“ (SG = Schmerz-Intensität) unter Zuhilfenahme einer VAS (= Visuellen Analog-Skala).

Fazit:

Der SG drückt den Stellenwert aus, den der Schmerz aktuell für den Betroffenen hat!

Schmerzbeeinträchtigung

Sie ist ebenfalls eine individuelle Festlegung durch den Kranken.

In knappen Worten: sie hängt ab einmal von der Andauer der chronischen Schmerzen, deren Schmerzgrad-Bandbreite (Spitzen-Werte, durchschnittliche Werte) und deren Lokalisation und nicht zuletzt von der Ursache des Schmerzes (Traumafolge, OP-Folge, Phantom-Schmerz, psychogener Schmerz, Schmerz bei neurologischen Krankheiten und/ oder bei Stoffwechselerkrankungen u.a.); aber auch von der Art und Belastung (z.B. unphysiologische Körperhaltung) unter der Arbeit.

Sprechen wir noch kurz über und zum Schmerz-Kontroll-System. Korrekter von den beiden Systemen:

Das aktivierende absteigende supra-inhibitorische System und die segmental spinalen Hemm-Mechanismen .

Beim aktivierenden System verlaufen die Wege über Stimulation der aufsteigenden A-Delta- A-Beta-Afferenzen.

Das System gibt Kollateralen zum Mittelhirn (Mesencephalon) und zwar zum peri-aquaductalen Grau; von dort und dem Nucleus Raphe magnus (Raphekerne in der Medulla oblongata/verlängertem Mark und Tegmentum pontis/ hinterer Teil der Brücke; sie bilden den wichtigen Neurotransmitter Serotonin! Sie haben Verbindung zum Limbischen System und zur Kleinhirnrinde) zum Hinter-Seitenstrang (Funiculus posterior medullae spinalis) und zum Hinterhorn des Rückenmarks (Cornu posterius medullae spinalis – zu den opioidergen = encephalinergen Interneuronen [d.s. „Schaltneurone“; zu unterscheiden zwischen hemmenden und erregenden]).

Zum hemmenden System :

A-Delta-Fasern können ihren Kontakt zu inhibitorischen Interneuronen im Hinterhorn und Bereich ihrer Nervenendigungen „C-Fasern-vermittelte“ Schmerzen bremsen [Therapie-Optionen dazu: Akupunktur und Akupunktur-Injektionen, Kälte / aber auch über GABA-erge (Gamma-Amino-Buttersäure-vermittelte) Interneurone, die mit A-Fasern vernetzt sind (dadurch kommt es zur Blockade der ins Rückenmark/RM eintreffenden C-Fasern-Impulse)].

Gereizt werden können die A-Beta-Fasern durch z.B. Massagen, Lymph-Drainagen, Chiro-Therapien (Manuelle Medizin, Osteopathie) und Bewegungs-Therapien; dadurch werden die zugehörigen inhibitorischen (hemmenden) Interneurone angeregt.

„Substanz P“

„P“ von Pain (Schmerz).

Es handelt sich dabei um ein Neuro-Peptid und gehört zur Gruppe der Neurokinine (NK) (früher: Tachykinine).

Das Peptid besteht aus 11 Aminosäuren (eigentlich nur deren 8, aber einige mehrfach – Arginin-Prolin-Glutamin-Phenylalanin-Leucin-Methionin) und dazu angekoppelt NH 2(Aminogruppe).

Gebildet wird P von Leukozyten und von Nervenzellen.

P wird als Neurotransmitter bei Schmerzrezeptoren (Nozizeptor) und Schmerz-leitenden „C-Fasern“ angesehen.

Wird ein Nozizeptor erregt, dann wird dort P freigesetzt.

P spielt auch als Modulator bei Entzündungen eine Rolle.

Ein Überschuss an Substanz P wird heute als mögliche Ursache des „Muskelschmerzes“ – u.a. beim Fibromyalgie-Syndrom – angesehen!

Bei lokalen/örtlichen Entzündungen wird P von afferenten Neuronen der Spinalnerven (Rückenmarksnerven) und in Projektionsbahnen (d.s. Nerven-Bahnen, die Erregungen/Impulse aus dem Körper zum Großhirn und umgekehrt leiten; zu unterscheiden zwischen kurzen Bahnen = sie verbinden die Großhirn-Rinde mit dem Hirnstamm und lange Bahnen = sie verbinden Großhirnrinde mit dem RM) gebildet.

Substanz P bewirkt eine starke Erweiterung der Blutgefäßeund steigert die Durchlässigkeit der Gefäßwand. Zudem bewirkt P eine Steigerung der Sensitivität der Schmerzneurone im Rückenmark.

Substanz P reguliert auch die zielgerichtete Einwanderung von Leukozyten (= Chemotaxis). Leukozyten exprimieren sowohl Substanz P als auch den Substanz P-Rezeptor (Neurokinin-1 Rezeptor, NK-1R). Substanz P bindet an den NK-1-Nozizeptor.

Substanz P- Antagonistensind augenblicklich stark im Fokus der wissenschaftlichen Forschung, z.B. für Schmerz-Therapieund als Antidepressiva. [Vorab als Therapie-Option: Capsaicin, eine Substanz aus Paprika(insbesondere Chilis, den scharfen Vertretern der Paprika), aktiviert die Hitzerezeptoren in der Mundschleimhaut, was zur Ausschüttung von Substanz P ins Gewebe und zu schmerzartigen Empfindungen führt. Bei regelmäßiger Verwendung von Capsaicin gewöhnt sich der Körper daran und die Menge an ausgeschütteter Substanz P wird geringer. Dies wird mit einer vermehrten Ausschüttung körper-eigener Opiate, der Endorphineund Enkephalineerklärt]

„Schmerzschwelle“