Susanne Danzer - Chronische Wunden

Die Hämostase wird direkt und unmittelbar als Reaktion auf eine Verletzung eingeleitet und hat den Zweck, Blutungen zu stoppen und das Blut innerhalb des beschädigten Blutgefäßes zu halten.

Während dieser Phase erfolgen durch den Austritt von Blut und Plasma aus den verletzten Gefäßen eine Aktivierung der Blutgerinnung und ein Verkleben der Wunde mit Fibrin.

Aufgrund des Schadens am Blutgefäß und den Endothelzellen werden die Thrombozyten klebend, haften sich an der Gefäßwand aneinander und bilden so einen Thrombus. Dieser Pfropf ist nur temporär, um den Blutfluss aus der Wunde zu reduzieren. Gleichzeitig sezernieren die Thrombozyten Serotonin und andere chemische Botenstoffe (Mediatoren), die eine kurze Phase der Vasokonstriktion auslösen.

Zuerst verengen sich die Kapillaren, anschließend kommt es schon nach wenigen Sekunden zu einer Vasokonstriktion (Verengung von Gefäßen), wodurch der Blutfluss im Wundgebiet nachlässt.

Hämostase wird ebenfalls durch die Aktivierung der Gerinnungskaskade erreicht, die durch die Schädigung des Endothels initiiert wird.

Die Thrombozytenfunktion ist essenziell für die Hämostase.

Als Endergebnis der Gerinnungskaskade steht die Produktikon von Fibrin, dem biologischen Kleber, der den hämostatischen Pfropf (Thrombus) versiegelt und die Blutstillung sicherstellt.

Die Hämostase verläuft in zwei Phasen: primäre Hämostase und sekundäre Hämostase.

Primäre Hämostase:

• Vasokonstriktion

• Thrombozytenadhäsion (Adhäsion = Haftung)

• Thrombozytenaggregation (Aggregation = Zusammenballung bzw. Verklumpung)

Sekundäre Hämostase:

• Führt zur Ausbildung eines festen Fasernetzes aus Fibrin, in das Blutplättchen und Erythrozyten eingebettet sind.

• So entsteht der eigentliche Thrombus, der das verletzte Blutgefäß verschließt.

In der Exsudationsphase kommt es durch eine lokale Entzündungsreaktion zu einer verstärkten Exsudation. Die starke Exsudatbildung unterstützt die Wundsäuberung durch Ausschwemmung von Zelltrümmern, Fremdkörpern und Bakterien.

Die im Exsudat enthaltenen und aus der Wundumgebung eingewanderten Monozyten, die sich im Wundgebiet zu Makrophagen differenzieren, und Granulozyten beginnen mit der Wundreinigung. Neben der Bekämpfung von Mikroorganismen vermitteln Makrophagen Antigene an die Lymphozyten und produzieren verschiedene Wachstumsfaktoren.

Die Reinigungsphase sekundär heilender Wunden ist aufgrund der lokalen Entzündung durch eine starke Exsudation von eiweißreichem Wundexsudat gekennzeichnet.

Gleichzeitig kommt es zu einem ersten Einwandern von Fibroblasten aus der Wundumgebung in das Wundgebiet.

Wichtig ist hierbei, dass die Entzündungsreaktion nicht mit einer Wundinfektion gleichgesetzt werden darf. Die ablaufende lokale Entzündungsreaktion dient praktisch als »Initialzündung« für den Beginn der Wundheilungsvorgänge. Initiiert werden eine Mehrdurchblutung des Wundgebiets, die Erhöhung des Nährstoffgehalts in der Wunde sowie des Sauerstoffgehalts und die Anzahl der Abwehrzellen. Außerdem kommt es zu einem verstärkten Abtransport von Abbauprodukten, die während der Reinigungsphase anfallen, und einem Anlocken anderer für die Wundheilungsvorgänge wichtiger Zellen.

Bei immungeschwächten Menschen kann es zu einer Unterdrückung bzw. Abschwächung oder Verzögerung der Entzündungsreaktion kommen, wodurch die Wundheilungsabläufe gestört werden.

Grundsätzlich ist eine Entzündung nicht mit einer Infektion gleichzusetzen, obwohl jede Infektion mit einer Entzündung einhergeht. Die Entzündung wird bei einer Wunde nicht von Bakterien hervorgerufen, sondern durch die Wunde selbst, die das körpereigene Abwehrsystem aktiviert. Eine Wunde wird vom Körper als schädigender Reiz erkannt, wobei die nachfolgende Entzündung die Voraussetzung für Reparaturvorgänge schafft.

Eine physiologische Entzündung entsteht nur in der Reinigungsphase. Allerdings kann es in jeder Wundheilungsphase zu einer Wundinfektion kommen.

Längere, verstärkte Entzündungen, die durch die Anwesenheit planktonischer und biofilmbasierter Bakterien stimuliert werden, verzögern die Heilung aufgrund von übermäßig erhöhtem Spiel von Proteasen und reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), die Proteine und Faktoren zerstören, die für die Heilung wesentlich sind.

Die Granulationsphase überlappt sich mit der Exsudationsphase an deren Ende. Gekennzeichnet ist die Proliferationsphase durch die Bildung neuen Gewebes, um die Wunde aufzufüllen, wobei es sich nur um ein temporäres Füllgewebe handelt.

Makrophagen und Granulozyten im Wundgebiet setzen Faktoren frei, die eine verstärkte Einwanderung von Fibroblasten in das Wundgebiet anregen.

Während des Wachstums und der Reifung der Fibroblasten produzieren diese eine neue, provisorische Extrazelluläre Matrix. Fibroblasten und Endothelzellen bilden Granulationsgewebe, das die Grundlage für eine Narbenentstehung bildet.

Die Fibroblasten beginnen mit der Bildung von Kollagen, das die Wunde nach und nach in Form von Granulationsgewebe auffüllt.

Das während dieser Phase gebildete Granulationsgewebe ist gefäß-, zell- und kollagenreich und rot-glänzend. Die Exsudation lässt deutlich nach. Besonders in dieser Phase schütten Makrophagen kontinuierlich Wachstumsfaktoren aus, die das Gewebewachstum regulieren und stimulieren.

Die Sekretion von Wachstumsfaktoren veranlasst das Wachstum von Blutgefäßen durch den Prozess der Neoangiogenese, gemeinsam mit der Proliferation von Endothelzellen und deren Migration.

Endothelzellen wandern an die Spitzen der verletzten Gefäße und bilden dort neue Kapillarschleifen. Außerdem kommt es zu einer Neubildung von Gefäßen im Wundgebiet, der sog. Neoangiogenese.

Durch eine Wundkontraktion, ausgehend vom Wundrand und ausgelöst durch Myofibroblasten, kommt es zu einer Verringerung der Wundoberfläche.

Gleichzeitig beginnt von den Wundrändern aus die Epithelisierung durch Wanderung (Migration) und Teilung (Mitose) von Epithelzellen.

In dieser Phase verarmt das in der Wunde vorhandene Granulationsgewebe an Gewebswasser, und durch Ausreifung der Kollagenfasern entsteht das erste Narbengewebe.

Es kommt zur verstärkten Migration, Proliferation und Differenzierung von Keratinozyten, um so den Wundverschluss zu beschleunigen.

Gleichzeitig führt eine anhaltende Wundkontraktion zu einer weiteren Verkleinerung der Wunde.

Die Epithelisierung ist abgeschlossen, sobald die gesamte Wundoberfläche mit Epithel bedeckt ist.

Diese Phase ist wichtig für die Entwicklung der Reißfestigkeit und somit für die Stabilität des Gewebes im Rahmen der Narbenbildung und -reifung. Das Kollagen wird reorganisiert, und dessen Fasern richten sich verstärkt nach den Spannungslinien auf das frische Narbengewebe aus, wodurch das Gewebe belastungsstabiler wird. Dabei wird das Narbengewebe dort am dichtesten und stabilsten angelegt, wo der meiste Zug auf das Gewebe stattfindet. Erst nach Abschluss der Reorganisation des Kollagens ist das Narbengebiet voll belastbar und reißfest. Ausgereiftes Narbengewebe verfügt über ca. 80 % Belastungsstabilität gesunder, intakter Haut. Dieser Umbauprozess dauert bis zu mehreren Monaten an.