Peter Eickholz - Parodontologie von A bis Z

Eine Vielzahl spezifischer bakterieller, viraler und mykotischer Infektionen kann sich an der Gingiva manifestieren ( Tab. 4).

Die ICD-10 unterscheidet die akute und chronische Gingivitis. Dabei werden die akute nekrotisierende ulzeröse Gingivitis (A69.1) und die Gingivostomatitis herpetica (Herpes simplex; B00.2; s. Tab. 4) in der Systematik nicht den parodontalen, sondern anderen Erkrankungen zugeordnet ( Tab. 5) 3.

Tab. 5 Gingivitis nach ICD-10 3.

Die nekrotisierenden Parodontalerkrankungen haben infektiösen Charakter, aber modifizierende Faktoren, insbesondere eine herabgesetzte Immunantwort, sind entscheidend in der Pathogenese. Mikrobiologisch spielen Spirochäten eine große Rolle, es wurden aber auch P. intermedia, Selemonas - und Fusobacterium -Spezies nachgewiesen. Innerhalb der Läsionen wurden vier Zonen differenziert:

1) die oberflächliche bakterielle,

2) die an neutrophilen Granulozyten reiche,

3) die nekrotische und

4) die spirochätere Infiltrationszone.

Die nekrotisierenden Parodontalerkrankungen (NG: nekrotisierende Gingivitis; NP: nekrotisierende Parodontitis; NS: nekrotisierende Stomatitis; Noma) werden nach folgenden Patientengruppen unterschieden: (a) chronisch, schwer kompromittierte Patienten (HIV-Infektion, AIDS, Immunsuppression, schwere Unterernährung, Virusinfektionen, extreme Lebensbedingungen), (b vorübergehend und/oder moderat kompromittierte Patienten (psychosozialer Stress, Ernährung, Rauchen, Angewohnheiten; Tab. 6). Die Diagnose der nekrotisierenden Parodontalerkrankungen erfolgt nach klinischen Kriterien: Nekrose und Ulkus der Interdentalpapillen (in 94–100 % der Fälle), Zahnfleischbluten (95–100 %), Schmerzen (86–100 %), Ausbildung von Pseudomembranen (73–88 %) und Mundgeruch (84–97 %). Extraorale Symptome sind eine regionäre Lymphadenitis (44–61 %) und seltener Fieber (20–39 %) 5. Die ICD-10 listet die akute nekrotisierende ulzeröse Gingivitis unter „Sonstige Spirochätenkrankheiten“ (A65-69) und dort unter „Sonstige Fusospirochätosen“ auf (A69.1) 3.

Tab. 6 Nekrotisierende Parodontalerkrankungen (NG: nekrotisierende Gingivitis; NP: nekrotisierende Parodontitis; NS: nekrotisierende Stomatitis; PAR: Parodontium) 5,10.

Bei Belassen der bakteriellen Beläge auf den Zahnoberflächen persistiert die durch den oralen Biofilm induzierte Gingivitis. Dieser Zustand kann bei einigen Menschen über lange Zeiträume unverändert bestehen bleiben, ohne dass es zu Destruktionen kommt, während es bei den meisten später und bei wenigen Menschen früher zur Zerstörungen des Zahnhalteapparats kommt (Parodontitis). Das entscheidende Unterscheidungsmerkmal zwischen Gingivitis und Parodontitis ist die weitgehend irreversible Zerstörung des Zahnhalteapparats, die als Verlust klinischen Attachments und röntgenologischer Knochenabbau festgestellt wird. Beginn, Ausmaß und Geschwindigkeit der Zerstörung können sich von Person zu Person stark unterscheiden. Von 1970 bis 1985 wurde eine Gruppe von Arbeitern auf einer Teeplantage auf Sri Lanka, die praktisch keine Mundhygienemaßnahmen betrieben und deshalb alle Gingivitis hatten, beobachtet: 11 % entwickelten trotz jahrelang bestehender Gingivitis praktisch keine Parodontitis, während bei 81 % nur moderate parodontale Destruktionen festzustellen waren, die sich erst ab dem 40. Lebensjahr manifestierten. Nur 8 % der Teepflücker zeigten schwere Parodontitisverläufe mit rascher Progression bei erheblichen Gewebezerstörungen und Zahnverlust, die zum Großteil schon bei Heranwachsenden einsetzten und bereits bei jungen Erwachsenen zu erheblichen Zahnverlusten führten 6.

Die Parodontitis wird nach Schweregrad und Komplexität in vier Stadien unterteilt (Stadium I bis IV; Tab. 7). Primär sollte dafür klinischer Attachmentverlust (CAL) zugrunde gelegt werden, falls dazu keine Angaben vorliegen, röntgenologischer Knochenabbau ( Abb. 4a). Dabei kann das Ausmaß als lokalisiert (< 30 % der betroffenen Zähne), generalisiert (≥ 30 % der betroffenen Zähne) oder Molaren-Inzisiven-Muster (s. „lokalisierte aggressive Parodontitis“) beschrieben werden. Im Unterschied zur Klassifikation von 1999 7wird nur approximaler klinischer Attachmentverlust berücksichtigt. CAL aufgrund von Rezessionen, die keine entzündliche Pathogenese haben müssen 8, bleiben unberücksichtigt. Für die Berechnung des Ausmaßes wird die Zahl der Zähne und nicht die der Stellen zugrunde gelegt ( Tab. 7). Nicht nur CAL und Knochenabbau determinieren den Schweregrad, sondern auch durch Parodontitis eingetretener Zahnverlust. Es ist nicht mehr möglich, eine Parodontitis durch Extraktionen in einen niedrigeren Schweregrad zu transferieren. Sondierungstiefen (ST) spielen wieder eine Rolle und markieren zusammen mit BOP (Bluten auf Sondieren) den Unterschied zwischen einem stabilen Zustand nach erfolgreicher Parodontitistherapie (s. Tab. 3und 4) und Parodontitis ( Tab. 7). Entsprechend der Geschwindigkeit der Gewebezerstörung werden drei Progressionsgrade unterschieden: Grad A: langsame Progression, Grad B: moderate Progression, Grad C: rasche Progression ( Tab. 8) 9,10.

Abb. 4a bis c Patientin im Alter von 24 Jahren mit generalisierter aggressiver Parodontitis 18, Parodontitisstadium III (Molaren-Inzisiven-Muster) Grad C. a) Röntgenstatus: Knochenabbau bis ins apikale Wurzeldrittel an den Zähnen 16, 21 und 26 (Stadium III), im Unterkiefer geringerer Knochenabbau bis 50 % der Wurzellänge an Zahn 44, kein Zahnverlust, aber Sondierungstiefen ≥ 6 mm an Zahn 16, Grad-III-Furkationsbeteiligung an Zahn 16 und 26, distal Zahn 16 Knochenabbau 70 % der Wurzellänge (geteilt durch das Lebensalter = 2,9; Grad C). b und c) Klinische Ansicht: keine supragingivale Plaque, Destruktion überschreitet Erwartungen durch Biofilmauflagerungen (Grad C).