John Martin Littlejohn - Osteopathische Diagnostik und Therapie

In normalen Körperzuständen wird die Temperatur bei 37 Grad Celsius gehalten. Diese konstante Stabilität hängt vom thermotaktischen Mechanismus ab, der die Generierung und den Verlust von Wärme reguliert. Bei der Wärmeproduktion spielen die Muskulatur und die Drüsen die wichtigste Rolle. Am Wärmeverlust sind darüber hinaus verschiedene physische und physiologische Prozesse beteiligt: Wärme wird in den Körperfunktionen und -aktivitäten verbraucht und der Überschuss durch Verdunstung, Ableitung, Konvektion usf. aus dem Organismus ausgeschieden. Die Regulation dieser Prozesse, insbesondere die Balance von Produktion und Verlust, steht unter der Kontrolle des Nervensystems, einschließlich der thermischen Zentren, der thermischen Fasern und möglicherweise weiterer Nerven.

In pathologischen Zuständen ist dieser thermotaktische Mechanismus auf vielerlei Art gestört. So kann etwa der Wärmeverlust gebremst oder modifiziert sein, was zu Wärmeansammlung führt. Oder die Wärmegenerierung ist – bei normalem oder vermindertem Wärmeverlust – beschleunigt, was ebenfalls in einer Wärmeakkumulation resultiert. Wärmegenerierung und -verlust können gleichzeitig verstärkt stattfinden, was keine wesentliche Temperaturveränderung zur Folge hat, obgleich es zu einem fiebrigen Verfall kommt. Es kann aber auch sein, dass der Wärmeverlust auch ohne erhebliche Veränderung in der Wärmegenerierung erhöht ist, was zu einer subnormalen Temperatur führt.

Es gibt eine ganze Reihe physiologischer Temperaturschwankungen, wie etwa die zirkadianen maximalen und minimalen Veränderungen. Letztere stehen für die Ebbe des Lebens zwischen zwei und vier Uhr morgens, erstere für die Aktivitätsperiode während des Tages. Diese und die anderen, schon erwähnten Zustände müssen durch Ausschluss aus den pathologischen Veränderungen eliminiert werden. Variationen, die sich nicht auf so einer physiologischen Grundlage erklären lassen, sind als pathologisch zu betrachten. Man hat verschiedene Stufen pathologischer Temperatur aufgezeichnet, wie Kollaps, subnormale, normale, schwach fiebrige, fiebrige und hyperpyretische Temperatur. Was den Gefahrenpunkt anbelangt: Er ist nicht nur abhängig vom Temperaturanstieg, sondern auch vom Stadium des pathologischen Zustandes bzw. der Erkrankung sowie von deren Dauer. Wir befassen uns hier nicht mit den verschiedenen Typen von Fieber, weil diese von der Differenzialdiagnose abhängen.

Ein Temperaturanstieg stellt – das dürfte aus dem Gesagten klar geworden sein – kein Fieber dar. Wärmegenerierung im Körperorganismus beruht nicht allein auf einer Zunahme der Gewebeveränderungen. Die Zunahme an Wärme kann auch aufgrund von Kohlehydratoxidation bedingt sein. Aus physiologischer Sicht kann ein Temperaturanstieg erfolgt sein, ohne dass die Exkretionen, die einen verstärkten Gewebestoffwechsel darstellen, zugenommen haben. Gestiegene Temperatur allein zeigt also noch kein Fieber an. Der eigentliche Indikator ist vielmehr die Modifikation des Wärmesteuerungsmechanismus.

Zu den Phänomenen, die Fieber zugrunde liegen, gehört in erster Linie der Abbau von Gewebe. Sogar dann, wenn das Fieber nicht hoch oder lang anhaltend ist, kommt es zu einem großen Gewebeschwund, wozu auch Blutveränderungen gehören, die zu einer Störung der Gewebeaktivität führen, sowie Flüssigkeitsschwund, der sich z. B. in Durst und dürftigem Urin äußert. Ein weiteres Symptom von Fieber ist die gesteigerte Pulsfrequenz, verursacht durch den Temperaturanstieg und andere Veränderungen. Bei manchen Fieberzuständen wie etwa meningealem Fieber ist der Pulsschlag nicht erhöht. Die beschleunigte Pulsfrequenz lässt sich nicht vollständig mit der Zunahme der arteriellen Spannung und der verstärkten Frequenz des Blutflusses erklären. In der Anfangsphase des fiebrigen Zustands ist für gewöhnlich ein heftiger, starker Puls bei großer arterieller Spannung feststellbar. Später tritt dann meist eine Entspannung ein, der Puls wird schwach mit geringem Druck. Zu diesem Zeitpunkt ist der Pulsschlag schnell, der rasche Herzschlag drückt das Blut in die Arterien, ohne bei jedem Schlag die Kammer zu leeren, wodurch sich die Blutzufuhr verringert, obgleich Herz- und Pulsfrequenz erhöht sind. Diese geschwächte Herztätigkeit kann mit der erhöhten Temperatur erklärt werden, die in der Erzeugung von Gewebeabfall resultiert. Gleiche oder ähnliche degenerative Veränderungen finden in der Leber und in den Nieren statt, was zu einem geschwächten Rhythmus dieser Organe führt. Der verstärkte Herzschlag wird begleitet von einer verstärkten Respirationstätigkeit, bedingt aufgrund der engen Korrelation von Herz und Lungen im Kontext der großen rhythmischen Regulationszentren im Gehirn. Der pyrektische Befund des Blutes vermag direkt auf die respiratorischen Zentren zu wirken, oder aber die toxischen Elemente im Blut rufen den gleichen irritierenden Effekt hervor.

Es ergeben sich Reaktionen in den Organen:

1. Entzündung – Nephritis;

2. Stauung – wie die verhärtete Leber;

3. toxische – bezogen auf das Gehirn und die Ausscheidungsorgane.

Besonders beachten sollte man die zerebralen Phänomene. Neuronale Erregung und deliriöse Zustände weisen nämlich oft auf die Existenz von Reizzuständen hin. Dass dies nicht ausschließlich auf einem Temperaturanstieg zurückzuführen ist, sieht man schon daran, dass in bestimmten Fieberzuständen bereits eine Temperatur von 39,4 Grad Celsius mit mentaler Störung oder komatösen Zuständen einhergeht, während eine Temperatur von 40,5 Grad Celsius oder 41,1 Grad Celsius diese Zustände zuweilen nicht hervorruft. Bestehen solche Zustände, sind sie gekennzeichnet von Benommenheit und mehr oder weniger auch von Erschöpfung und mentaler Trägheit wie bei Typhusfieber. Teils ist das bedingt durch die Wirkung der erhöhten Temperatur auf die großen Nervenzentren im Gehirn, teils aber auch durch die sedierende Wirkung im System verbliebener, in die Gehirnzirkulation gelangter toxischer Elemente auf diese Zentren. Bei einigen Fieberarten wie etwa Scharlachfieber ist das Gegenteil zu beobachten, das heißt: Die Nervenzentren sind exzessiv stimuliert, was zu einem starken Herz- und Pulsschlag, rhythmischen muskulären Kontraktionen und gefährlichen Delirium-Formen führt. In der Mehrzahl der Fälle ist die Temperatur sehr hoch und die Haut gerötet. Sobald die Gehirnzentren erschöpft sind, neigt der Patient dazu komatös zu werden. Diesem Koma können sogar Gehirnspasmen vorausgehen. Bedingt ist das zweifellos durch ein toxisches Element, das in Kombination mit der gestiegenen Temperatur die Wärmeregulation sowie jene Funktionen stört, die speziell mit dem thermotaktischen Mechanismus verbunden sind.

Es wird klar sein, dass Fieber nicht lediglich eine erhöhte Temperatur darstellt, sondern ein systemisches Geschehen repräsentiert, erkennbar am Temperaturanstieg, an der Zunahme der kardialen und der arteriellen Pulsaktivität, an einem verstärkten katabolischen Gewebestoffwechsel sowie an einer aus der Ordnung geratenen Sekretion. Alle diese Zeichen oder Symptome hängen von der Unordnung des Wärmeregulationsmechanismus und anderer funktionaler Zentren des Körperprozesses ab, die durch entzündliche, traumatische oder septische Zustände bzw. die Produkte solcher Zustände hervorgerufen werden. Auf welche Weise auch immer ins Blut gelangte septische oder toxische Stoffe sind die Hauptursachen von Fieberzuständen. Bei der statischen Verzögerung des Blutflusses geht das dynamische Prinzip verloren – mit dem Ergebnis, dass das Blut devitalisiert und toxisch wird. Solch ein statischer Zustand als Ergebnis einer Verletzung, einer mechanischen Läsion oder einer Störung der vasomotorischen Einflüsse, die den Blutfluss regulieren, kann jeweils teilweise oder vollständig sein. Handelt es sich um eine leichte Form, mag die Vitalität noch ausreichen, um ihn zu überwinden, sodass sich kein Fieber entwickeln wird. Genügt die Störung jedoch, um die Funktion derart zu verändern, dass es zu einer Stase kommt oder auf reflektorischem Weg die kardialen, respiratorischen, sekretorischen oder metabolischen Funktionen verändert werden, dann gelangen Toxine ins Blut und durch den Blutkreislauf in die Gehirnzentren. Der Blutdruck verändert sich in der Folge und die Blutverteilung gerät durcheinander, sodass die Gefäße an der Oberfläche bzw. die kleineren Gefäße aufgrund ihrer Dilatation ein größeres Quantum erhalten als normal. Die Dilatation dieser Oberflächengefäße impliziert einen inhibierenden Einfluss auf die kontraktile Funktion, sodass die elastische Tendenz der Fasern in diesen Oberflächengefäßen von der Tendenz zu dilatieren überwältigt wird, was zu einer Hyperämie an der Oberfläche führt. Daraus entstehen eine lokale Stauung und ein Verlust an Vasotonizität, und diese Zustände beeinflussen ihrerseits die gesamte Zirkulation, das Nervensystem und die davon abhängigen Funktionen. Das Ausmaß dieser Störungen wird dann abhängig von der Differenzialdiagnose der verschiedenen Fiebertypen bestimmt.