Dietmar Gradl - Prüfungen erfolgreich bestehen im Fach Tierphysiologie

Das wesentlichste polymere Kohlenhydrat, das wir mit der Nahrung zu uns nehmen, ist Stärke, also α-1,4-(Amylose) und α-1,4-, α-1,6- (Amylopektin) verknüpfte Glukose. Im Mund wird dieses Polymer durch die Amylase im Speichel teilweise verdaut und als Reaktionsprodukt entsteht das Disaccharid Maltose. Im Magen stoppt die Kohlenhydratverdauung, denn durch das saure Milieu denaturiert die Amylase und durch die Endopeptidase Pepsin wird die Amylase fragmentiert. Zwar sind glykosidische Bindungen generell säurelabil, aber der pH-Wert im Magen ist nicht hinreichend sauer, um bei physiologischen Temperaturen die glykosidischen Bindungen zu spalten.

Im Duodenum wird der saure Magensaft durch Bicarbonat aus der Bauchspeicheldrüse neutralisiert. Amylasen im Pankreassekret setzen die Arbeit der Speichelamylasen fort, sodass die Polymere der Stärke weitestgehend in Dimere zerlegt werden. Disaccharidasen werden von Darmepithelzellen sezerniert und zerlegen die Dimere in monomere Glukose. Im Symport mit Na+ wird Glukose sekundär aktiv aufgenommen. Die Leber spielt hier erst als Speicherort der körpereigenen Glukose-Polymere (Glykogen) eine Rolle.

Mund: Amylase spaltet Stärke.

Magen: Niedriger pH-Wert und Pepsin zerstören Amylase; Stopp der Kohlenhydratverdauung.

Pankreas: Neutralisieren des pH; Sekretion von Amylase.

Dünndarm: Sekretion von Disaccharidasen und Resorption der Monomere.

Leber: Speicherung der aufgenommenen Kohlenhydrate als Glykogen.

Die Verdauung der Proteine beginnt im Magen. Durch das saure Milieu werden die Nahrungsproteine denaturiert, d. h. die Tertiärstruktur wird aufgebrochen. Dies erlaubt der Endopeptidase Pepsin, ihr Sub­strat „Peptidbindung“ im Inneren des Proteins zu erkennen und zu spalten. Bereits im Magen werden Proteine also in kleine Fragmente zerlegt.

Mit dem Eintritt in das Duodenum verliert Pepsin seine Aktivität, denn durch das Bicarbonat des Pankreassekrets steigt der pH-Wert ins leicht Alkalische. Das Pankreas sezerniert die Endopeptidasen Chymotrypsin und Trypsin. Wie bei Pepsin werden diese Endo­peptidasen als inaktive Vorstufen (Chymotrypsinogen, Trypsinogen) sezerniert und erst durch limitierte Proteolyse in aktive Enzyme umgewandelt. Trypsin und Chymotrypsin sind ebenfalls Endopeptidasen und zerteilen die vorverdauten Proteine weiter in kleinere Peptide. Exopeptidasen hy­drolysieren diese Peptide von beiden Enden her: Am N-Terminus greifen Aminopeptidasen an, am C-Terminus Carboxypeptidasen. Beide Exopeptidasen werden vom Darmepithel sezerniert.

Die freien Aminosäuren (etwas weniger auch Di- und Tripeptide) werden über gruppenselektive Transportproteine im Symport mit Na+ von den Epithelzellen des Dünndarms resorbiert und gelangen über die Pfortader zur Leber. Hier werden die Aminosäuren weiter verstoffwechselt und unter anderem zur Synthese unseres Aminosäure-Reservoirs und -Transportproteins Albumin verwendet.

Mund: keine Proteinverdauung.

Magen: Der saure pH-Wert denaturiert die Proteine, die Endopeptidase Pepsin spaltet Proteine.

Pankreas: Neutralisieren des pH-Werts; Sekretion weiterer Endopeptidasen.

Dünndarm: Sekretion von Exopeptidasen und Resorption der Aminosäuren.

Leber: Aufnahme der freien Aminosäuren, Synthese von Albumin.

Die Fettverdauung startet erst im Darm. Vorher, in Mund und Magen, liegen Triacylglyceride aufgrund ihres lipophilen Charakters in relativ großen Fetttropfen vor. Je größer die Fetttropfen sind, desto geringer ist die Angriffsmöglichkeit von Lipasen, denn diese sind als Verdauungsenzyme hydrophil und damit in den Fetttropfen unlöslich. Die Fettverdauung beginnt mit der Emulgierung der Nahrungsfette durch die im Gallensekret gelösten Gallensalze. Dabei bilden sich Micellen, also sehr kleine Fetttröpfchen. Dies schafft eine hinreichend große Angriffsfläche für die Pankreaslipase. Diese Lipase spaltet Esterbindungen der Triacylglyceride und zerlegt sie somit in Diacylglyceride, Monoacylglyceride, Glycerin und freie Fettsäuren.

Als lipophile Substanzen können die Fettsäuren, Monoacylglyceride und Diacylglyceride die Membran der Endothelzellen des Dünndarms leicht passieren und werden innerhalb der Endothelzellen wieder zu Triacylglyceriden zusammen gebaut. Ebenfalls innerhalb der Endothelzellen werden die Triacylglyceride in ihre Transportform „Chylomikronen“ verpackt. Diese Chylomikronen sind Lipoproteinpartikel, also Konglomerate aus Triacylglyceriden und Proteinen, die es erlauben, die resorbierten Fette effizient im Blut über das Pfortadersystem zur Leber zu transportieren. Ein Teil der Lipoproteinpartikel wird in der Leber „entpackt“. Die Fette werden mit anderen Lipoproteinen versehen und als „very low density Lipoproteinpartikel“ (VLDL), „low density Lipoproteinpartikel“ (LDL) oder „high density Lipoproteinpartikel“ (HDL) zur Versorgung der Peripherie in den großen Körperkreislauf eingebracht.

Mund: keine Fettverdauung.

Magen: keine Fettverdauung.

Pankreas: Sekretion der Lipase.

Galle: Sekretion der Gallensalze zum Emulgieren (Micellenbildung).

Dünndarm: Resorption der Fette und Synthese von Chylomikronen.

Leber: Produktion der Gallensalze; nach Resorption Umbau der Lipoproteinpartikel.

Gastrin, ein Peptidhormon, wird in spezialisierten Zellen des Magens in der Nähe des Pförtners produziert. Die Ausschüttung des Hormons wird induziert durch eine mechanische Dehnung des Magens, durch Proteine und Peptide in der Nahrung, sowie durch nervöse und hormonelle (Gastrin-releasing Hormon) Stimulation ausgehend vom Nervus vagus. Die Produktion von Salzsäure und damit der sinkende pH-Wert des Magensafts nach einer Mahlzeit unterdrückt die Ausschüttung dieses Hormons. Darüber hinaus wird die Ausschüttung auch noch durch Sekretin und GIP inhibiert.

Der Hauptwirkungsort von Gastrin ist der Magen. Hier wirkt es fördernd auf die Verdauung, stimuliert also die Produktion von Salzsäure in den Belegzellen, die Produktion von Pepsinogen in den Hauptzellen sowie die glatte Muskulatur zur besseren Durchmischung des Nahrungsbreis.

Gelangt der Nahrungsbrei in den Zwölffingerdarm, wird dort (und auch am proximalen Dünndarm) aus spezialisierten enteroendokrinen Zellen das Peptidhormon Cholecystokinin (CCK) sezerniert. Hauptzielorgane dieses Peptidhormons sind die Gallenblase und die Bauchspeicheldrüse (s. Abb. 1.5). Beide Organe werden stimuliert, ihr Sekret in das Darmlumen zu sezernieren. Aus der Gallenblase gelangen so Gallensalze zur Fettverdauung in den Darm, aus dem Pankreas Peptidasen, Amylasen und Lipasen zusammen mit Bicarbonat. Außerdem fördert Cholecystokinin die Darmperistaltik und inhibiert in einem negativen Rückkopplungsmechanismus die Ausschüttung von Gastrin. Kurzum, das Hormon bereitet den Darm auf die Ankunft eines Nahrungsbreis vor und signalisiert dem Magen, dass der Nahrungsbrei den Magen verlassen hat. Unterstützt wird Cholecystokinin dabei durch zwei weitere, auch aus dem Duodenum sezernierte Peptidhormone: Sekretin und Gastroinhibitorisches Peptid (GIP). Der Name dieser beiden enteroendokrinen Hormone zeigt bereits ihre Hauptwirkung, Sekretin stimuliert die Sekretion von Verdauungssäften, wirkt also positiv auf die Gallenblase und das exokrine Pankreas, GIP inhibiert die Verdauung im Magen, inhibiert also die Ausschüttung von Gastrin (s. Abb. 1.5).

Abb. 1.5 Das Peptidhormon Gastrin wirkt stimulierend auf die Magenaktivität. Die Produktion von Gastrin wird durch das Gastrointestinale Peptid (GIP) und Cholecystokinin (CCK) inhibiert. Gleichzeitig stimuliert CCK die Kontraktion der Gallenblase und die Aktivität des exokrinen Pankreas. Dabei wird es von dem Peptidhormon Sekretin unterstützt. GIP, CCK und Sekretin werden vom Zwölffingerdarm synthetisiert, Gastrin von spezialisierten Magenzellen in der Nähe des Pförtners.