auditive Aufgaben
Neben Studien, die sich mit der Bearbeitung von Lesematerial beschäftigen, gibt es auch einige Bildgebungsstudien, in denen Aktivierungsunterschiede zwischen Menschen mit einer Lese-Rechtschreibstörung und normallesenden Personen bei der Bearbeitung basaler auditiver Aufgaben gefunden wurden. So wurden in einer Studie beispielsweise 16 Sequenzen von drei bzw. vier Tönen pro Minute präsentiert, und es musste entschieden werden, ob die Töne innerhalb einer Sequenz identisch waren oder nicht (Rumsey et al. 1994). Neben höheren Fehlerraten zeigten Personen mit einer Lese-Rechtschreibstörung eine geringere Aktivierung in rechtshemisphärischen fronto-parietalen Regionen. In weiteren Studien mit Erwachsenen (Temple et al. 2000) und Kindern mit einer Lese-Rechtschreibstörung (Gaab et al. 2007) wurden nicht sprachliche auditive Stimuli dargeboten, und es musste zwischen Stimuli hoher und niedriger Frequenz unterschieden werden. Personen ohne Lesebeeinträchtigung zeigten bei Stimuli mit kurzen im Vergleich zu Stimuli mit langen Frequenzübergängen erhöhte Aktivität im präfrontalen Kortex. Bei den Personen mit einer Lese-Rechtschreibstörung konnten hingegen keine Aktivierungsunterschiede in diesem Areal beobachtet werden. Interessanterweise konnten durch ein Training zur Verbesserung schneller auditiver Verarbeitung sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern mit einer Lese-Rechtschreibstörung höhere Aktivierungen in präfrontalen Arealen bei der Verarbeitung von Stimuli mit kurzen Frequenzübergängen erzielt werden.
visuelle Aufgaben
Neben Studien zur phonologisch-sprachlichen Verarbeitung wurden Studien zur basalen visuellen Verarbeitung mit bildgebenden Verfahren durchgeführt. Es konnten Aktivierungsunterschiede zwischen Personen mit einer Lese-Rechtschreibstörung und unbeeinträchtigten Lesern ermittelt werden. In einer Studie wurde beispielsweise entweder ein sich gleichmäßig bewegender Stimulus mit niedrigem Kontrast (durch den vor allem das magnozelluläre System des visuellen Kortex stimuliert werden sollte), oder ein fixer Stimulus mit hohem Kontrast (der vor allem das parvozelluläre System ansprechen sollte), präsentiert. Personen ohne Leseschwierigkeiten zeigten bei der Präsentation des sich bewegenden Stimulus eine Aktivierung des Areals V5 / MT im visuellen Kortex, während bei Menschen mit einer Lese-Rechtschreibstörung keine Aktivierungen auszumachen waren. Hinsichtlich des fixen Stimulus wurden keine Aktivierungsunterschiede zwischen den beiden Gruppen gefunden. In zwei weiteren Studien wurden erwachsenen Personen mit einer Lese-Rechtschreibstörung und solchen ohne Lesebeeinträchtigung sich bewegende Gittermuster mit geringer und hoher Leuchtdichte präsentiert (Demb et al. 1998). Die Personen ohne Leseprobleme wiesen höhere Aktivierungen im primären visuellen Kortex und in extrastriaten Regionen bei der Darbietung der bewegten Stimuli mit geringer Leuchtdichte auf. Darüber hinaus zeigte eine Untersuchung mit Kindern unterschiedlicher Lesefähigkeit, denen sich bewegende Gittermuster in unterschiedlichen Kontrastauflösungen dargeboten wurden, Aktivierungen der Areale V1 und MT+ (Ben-Shachar et al. 2007). Ein stärkeres Ansprechen auf Kontraständerungen im Areal MT+, aber nicht in V1, zwei Bereiche des visuellen Kortex, stand zudem im Zusammenhang mit besseren Leistungen in verschiedenen Lesetests und der phonologischen Bewusstheit. Die Aktivierungsunterschiede werden daher als ein basaler neuronaler Marker für Leseleistung angesehen.
4.2.3 Übersicht und Ausblick
Die Übersicht über die verschiedenen Erklärungsansätze zu den neurobiologischen Grundlagen macht deutlich, dass die Lese-Rechtschreibstörung als multidimensionales Problem angesehen werden kann. Auf kognitiver Ebene tritt vor allem das phonologische Verarbeitungsdefizit in den Vordergrund, welches zudem teilweise auch gemeinsam mit sensorischen und / oder motorischen Defiziten vorkommen kann. Obwohl verschiedene sehr überzeugende Theorien zur Entstehung der Störung formuliert wurden, ist es bisher keiner Hypothese gelungen, alle Phänomene, die bei einer Lese-Rechtschreibstörung beobachtet wurden, befriedigend zu erklären. Möglicherweise kann dies als ein Indikator dafür gewertet werden, dass verschiedene Untertypen der Lese-Rechtschreibstörung existieren.
strukturelle und funktionelle Abnormitäten
Als neuronale Korrelate der Dyslexie werden relativ übereinstimmend strukturelle und funktionelle Abnormitäten der posterioren Lesesysteme in temporo-parietalen und okzipito-temporalen Arealen der linken Hemisphäre beschrieben. Dabei wird davon ausgegangen, dass Beeinträchtigungen im temporo-parietalen System sich wiederum auf die Entwicklung des okzipito-temporalen Systems auswirken können (McCandliss / Noble 2003). Demnach würden diese funktionellen Beeinträchtigungen die phonologische Informationsverarbeitung und damit die Rekodierfähigkeiten massiv beeinträchtigen. Infolgedessen können Graphem-Phonem-Zuordnungen weniger effektiv und stabil aufgebaut werden. Solche gespeicherten Informationen sind allerdings notwendig für eine graduelle Spezialisierung des okzipito-temporalen Systems zur schnellen und automatisierten Worterkennung.
Bislang konnte noch nicht eindeutig geklärt werden, ob Personen mit einer Lese-Rechtschreibstörung das inferior frontale System des Lesenetzwerks und rechtshemisphärische Systeme tatsächlich als kompensatorische Mechanismen einsetzen. Auch die Rolle des Cerebellums für die Entstehung der Störung ist weiterhin ungeklärt. Obwohl strukturelle Befunde eine geringere Dichte und / oder ein geringeres Volumen der grauen Masse erkennen lassen, wurden in funktionellen Studien keine Aktivierungsunterschiede zwischen Lesern mit einer Lese-Rechtschreibstörung und unbeeinträchtigten Personen gefunden. Die beobachteten funktionellen und strukturellen Abweichungen von Menschen mit einer Lese-Rechtschreibstörung werden möglicherweise von bestimmten Genkonstellationen hervorgerufen (Fisher / Francks 2006).
neurobiologischer Erklärungsversuch
Ein neurobiologisches Modell zur Entstehung der Lese-Rechtschreibstörung versucht, die Ergebnisse aus anatomischen und funktionellen Studien mit denen aus Gen- und Tierstudien zusammenzuführen (Ramus 2004). Darin wird beschrieben, dass genetische Abweichungen, vermittelt über eine Beeinträchtigung der Nervenzellwanderung, zu einer abnormalen Entwicklung derjenigen Kortexregionen führen können, die an der phonologischen Verarbeitung beteiligt sind. Zudem wird vermutet, dass sich diese Abweichungen unter spezifischen hormonellen Bedingungen im weiteren Verlauf auf die Entwicklung des Cerebellums auswirken könnten (Stein et al. 2001). Durch das vorgeschlagene Modell kann somit das gemeinsame Auftreten phonologischer, sensorischer und motorischer Defizite bei Menschen mit einer Lese-Rechtschreibstörung potenziell erklärt werden.
abgeleitete Therapiemaßnahmen
In den 2000er Jahren haben Therapieansätze, die auf neurobiologischen Erklärungsmodellen beruhen, erste erfolgversprechende Ergebnisse gezeigt. Beachtenswert ist allerdings, dass nicht alle Personen mit einer Lese-Rechtschreibstörung von diesen Interventionen profitieren konnten. So wurde in einer multiplen Einzelfallstudie gezeigt, dass von den untersuchten 16 Erwachsenen mit einer Lese-Rechtschreibstörung zwar alle ein phonologisches Verarbeitungsdefizit aufwiesen, allerdings nur zehn an weiteren auditiven Verarbeitungsproblemen litten, vier zudem motorische Defizite und zwei Schwierigkeiten bei visuellen Aufgaben hatten (Ramus et al. 2003). Diese Beobachtung macht deutlich, dass die phonologischen Probleme von Menschen mit einer Lese-Rechtschreibstörung auf unterschiedlichen Ursachen beruhen können. Daher können Personen möglicherweise nur von einer Intervention profitieren, wenn diese auf der Basis des jeweils zugrundeliegenden neurobiologischen Defizits entwickelt wurde. Eine Person mit einer sensorischen Beeinträchtigung kann nicht von einem Training motorischer Funktionen profitieren und umgekehrt. Wie bereits erwähnt, wird daher eine Unterteilung der Lese-Rechtschreibstörung in unterschiedliche Untergruppen diskutiert (Beaton 2004). Erste Studien deuten sogar daraufhin, dass solche Untergruppen auch mit elektrophysiologischen Methoden identifiziert werden können (Lachmann et al. 2005).
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