Dr. Hanspeter Hemgesberg - Diabetes mellitus

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Weltweit lebten 2012 rund 366 Mio Menschen mit einem diagnostizierten Diabetes; die Dunkelziffer an nicht diagnostizierten Erkrankungen dürfte sich wahrscheinlich in gleicher Höhe bewegen. Diabetes ist zu einer Volkskrankheit des 21. Jahrhunderts geworden, zu einem gravierenden «Hochrisiko-Gesundheits-Cluster». Experten rechnen mit einem regelrechten «Diabetes-Tsunami» in den nächsten Jahrzehnten!
Neben dem individuellen Gesundheitsproblem für die Diabetiker stellt diese chronische Krankheit aber auch Probleme für das gesamte Sozialwesen dar.
D.h.: neben einer personalisierten arzneilichen Therapie des Diabetes müssen / sollten simultan i.S.e. «ganzheitlichen Behandlung» auch weitere durch den Diabetes verursachte Dysregulationen & Dysfunktionen in allen Ebenen des Menschen in Angriff genommen werden; also «individuelle, befund-angepasste, variable und multi-modale ganzheitliche/ganzheitsmedizinische Behandlung»!

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Hier besteht – wie bei der Unterzuckerung beim Menschen! – sofortiger Handlungsbedarf!

Hinweise auf eine Unterzuckerung können sein:

Unruhe, Nervosität, Muskelzittern, Krämpfe und/oder Lähmungen, Teilnahmslosigkeit, Bewußtseinseintrübung bis hin zum Koma.

D.h.:

Blutzucker messen und sofort entsprechend gegensteuern!

Meine Empfehlung:

Sprechen Sie mit Ihrem Tierarzt/Tierheilpraktiker und lassen Sie sich in die Behandlung einweisen!

b) Diabetische Ketoazidose ()

Hier besteht – wie bei der Unterzuckerung beim Menschen! – sofortiger Handlungsbedarf!

Hinweise auf das Vorliegen einer Ketoazidose bei Ihrem Haustier können sein:

Erbrechen, Anzeichen einer Austrocknung – wenn Sie eine Hautfalte ziehen und sie wieder loslassen, verstreicht diese nicht sofort, sondern bleibt länger stehen. Die Schleimhäute sind trocken, der Speichel wird zäh und klebrig –, Bewusstseinsstörung, Teilnahmslosigkeit bis hin zum Koma.

D.h. sofortiges Handeln ist zwingend erforderlich!

Meine Empfehlung:

Sprechen Sie mit Ihrem Tierarzt/Tierheilpraktiker und lassen Sie sich in die Behandlung und auch die Ernährung einweisen!

Es handelt sich bei beiden „Fällen“ definitiv um Notfälle.

Die Situation bei Pferden:

Bis vor wenigen Jahren war die Zuckerkrankheit bei Pferden absolut unbekannt.

Das Wissen um DM bei Pferden hat sich inzwischen verändert.

Ein DM beim Pferd entsteht oft durch andere Erkrankungen.

Häufig haben die Pferde eine Hormonstörung wie eine Nebennieren-Überfunktion (Cushing-Syndrom). Diese Krankheit beeinflusst die Wirkung des blutzuckersenkenden Hormons Insulin; d.h. „Insulin-Resistenz“.

Diabetes mellitus tritt beim Pferd eher selten auf.

Pferde, die an Diabetes mellitus erkrankt sind, zeigen oft typische Symptome:

Sie trinken mehr und setzen mehr Urin ab, oftmals ist ihr Fell stumpf, der Fellwechsel ist gestört und unvollständig. Die Pferde bekommen häufiger Entzündungen, wie beispielsweise eine Hufrehe. Auch können sie abmagern und sind weniger leistungsfähig.

Meine Empfehlung:

Bemerken Sie bei Ihrem Pferd diese Symptome, dann sprechen Sie mit Ihrem Tierarzt/Tierheilpraktiker und lassen Sie sich in die Behandlung und auch die Ernährung einweisen!

Was die Erkrankung an DM bei Rindern und Nagetieren anbelangt:

„Diabetes ist prinzipiell möglich, bisher aber erst in vereinzelten Fällen aufgetreten!“

Zurück – nach diesem ‚Zwischenspiel‘ zu „menschlichen Problemen“ rund um die Zuckerkrankheit …

DM: „Definition“

Fakt:

Diabetes mellitus (alle Typen) ist mit zurzeit rund 9-10% die häufigste Stoffwechselerkrankung in/unter der deutschen Bevölkerung!

Was ist „Diabetes mellitus“?

Beim Diabetes mellitus (DM) (= honigsüßer Durchfluss“ – „Zuckerkrankheit“) handelt es sich um eine chronische Stoffwechsel-Krankheit – richtiger:

um eine Gruppe von Stoffwechsel-Krankheiten –, die auf einen absoluten oder relativen Insulin-Mangel und/oder eine Insulin-Unempfindlichkeit (auch beide Formen möglich!) zurückzuführen ist und die durch nicht nur kurzfristig erhöhte Blutzuckerwerte („Hyperglykämie“) gekennzeichnet ist!

Diabetes mellitus führt zu erhöhten Zuckerwerten im Blut und damit verbunden zu Symptomen wie häufiges Wasserlassen und Durst und zu Folge-Erkrankungen wie z.B. der diabetischen Netzhaut-Schädigung (Retinopathie), Gefäß-Schädigung (Angiopathie) – als gravierendste Schädigung das „Diabetische Fuß-Syndrom/DFS“, Nerven-Schädigung (Neuropathie) oder Nieren-Schädigung (Nephropathie).

Weitere Folgen bzw. gesundheitliche Risiken sind erhöhtes Vorkommen bzw. Risiko für/von Herzinfarkt und Schlaganfall, Niereninsuffizienz, Infektanfälligkeit und Depressionen.

In der Diskussion: erhöhtes Vorkommen von Krebs!

Die erhöhten Blutzuckerwerte werden durch unterschiedliche Stoffwechsel-Mechanismen verursacht.

DM: „Ätiologie“

Hinsichtlich der „Ätiologie“ (Ursachen) muss differenziert werden zwischen den unterschiedlichen Diabetes-Typen.

Typ-1-Diabetes:

„Autoimmune Destruktion“

[= autoimmune Vernichtung (Destruktion) der beta-Zellen der Pankreas]

Folgende Argumente sprechen für eine multifaktorielle Genese bei der jedoch - фото 10Folgende Argumente sprechen für eine multi-faktorielle Genese , bei der jedoch eine autoimmunologische Endstrecke bei der Entstehung des Typ-1-Diabetes von Bedeutung zu sein scheint:

Genetische Prädisposition beim Typ-1-Diabetes in ca. 30%.

Assoziationen bestehen mit der Repräsentation der Histo-Kompatibilitäts-Komplexe auf dem kurzen Arm des Chromosoms 6 und des Insulin-Gens auf dem Chromosom 11p. Kinder, die HLA DR 3/4 oder DR4/4 [HLA = d.s. spezielle Merkmale auf den weißen Blutkörperchen ()] positiv sind, bekommen bereits vor dem 3. Lebensjahr sehr häufig Insel-Auto-Antikörper.

Es werden vor allem Antikörper (AK) () gegen 3 Auto-Antigene (A-AG) () gebildet, gegen:

a. das Hormon Insulin,

b. das Enzym Glutamatdecarboxylase (GAD)

[GAD = Oberbegriff für Enzyme, die in Eukaryoten (d.s. Lebenwesen mit einem Zellkern) die Reaktion von Glutamat zu Gamma-Amino-Buttersäure (GABA) und Kohlenstoffdioxid (CO 2) bewirken] und

c. das Enzym Tyrosin-Phosphatase (A-2-Anti-Körper)

[Protein-Tyrosin-Phosphatase = Enzym, welches Substrat-Proteine an ihren Tyrosin-Resten dephosphoryliert und dadurch deren Aktivität moduliert. Eine Liganden-gesteuerte Tyrosin-Phosphatase stellt u.a. einen Bestandteil des CD-45 (CD-Marker) dar]

Diese haben im Alter von 2-3 Jahren einen hohen Vorhersage-Wert bezüglich eines später auftretenden Typ-1-Diabetes, so dass ein Screening sinnvoll ist.

Auch die Tatsache, dass etwa 5% der Typ-1-Diabetiker gleichzeitig an einer immunologischer Erkrankung des Darmes, eine chronische Darmentzündung/CDE (d.i. eine chronische Erkrankung des Dünndarmes bisher ungeklärter Ursache, die durch in Getreide enthaltenen Proteinen ausgelöst wird, die unter dem Begriff „Gluten“ zusammengefasst werden. Es kommt zu einer Intoleranz der Dünndarmschleimhaut gegenüber de Getreide-Eiweißen. – bei Kindern wird sie bezeichnet als „Zöliakie“) leiden und außerdem gehäuft simultan oftmals vorkommt eine Hashimoto-Thyreoiditis (d.i. eine chronische, entzündliche Autoimmunerkrankung der Schilddrüse), spricht für eine genetische Veranlagung zu einer auto-immunologischen Reaktions-Bereitschaft.

Die Wissenschaftler der Diabetes-Studie „Eurodiab“ vom Juni 2009 – u.a. der ehemalige Chefarzt am Kinderkrankenhaus „Auf der Bult“ in Hannover, Dr. Thomas W. Beushausen – sehen sich „hilflos“ gegenüber einer nahezu ungebremsten Lawine an Neu-Erkrankungen.

Denn die Ursachen für dieses dramatische Ansteigen kennen die Forscher bisher nicht.

Eine Theorie, es liege an der Ernährung der Mutter während der Schwangerschaft, bezieht sich auf den Typ-2-Diabetes.

Übrigens:

Der DM-Typ-2 steigt bei Kindern und Jugendlichen <15 Jahren ebenfalls zuletzt deutlich an !

Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung!

[d.h.: das eigene Immunsystem richtet sich gegen das eigene Gewebe – bisher sind ca. 60 Autoimmunerkrankungen () bekannt, so u.a. Rheumatoide Arthritis/RA, Multiple Sklerose/MS, Psoriasis]

Die Leiterin der Forscher-Gruppe „Diabetes“ am Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München, Prof. Dr. Anette-Gabriele Ziegler (geb. 1958 – Internistin und Diabetologien; Lehrstuhl für Diabetes und Gestations-Diabetes an der Techn. Universität München, Klinikum rechts der Isar), gibt zu, dass die Ursachen, die diesen fatalen Prozess auslösen, nicht bekannt sind.

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