Hanspeter Hemgesberg - Migräne & Co.

In einer neuen großen internationalen genetischen Studie haben Forscher der Universität Köln, der Universität New York und der Schmerzklinik Kiel neue Belege für eine Verbindung zwischen Migräne und zwei Genen des Dopamin-Systems gefunden. Eine zentrale Rolle spielen dabei die Dopamin-Beta-Hydroxylase und das Dopamin-Transporter-Gen.

Diese Erkenntnisse sind ein weiterer wichtiger Schlüssel für das Verständnis der Migräne-Entstehung und der Entwicklung neuer Therapieverfahren.

Zur Pathogenese der Migräne soll abschließend noch einmal Prof. HansCarl Diener (Migräne-Kongress im Rahmen der 31. Fortbildungsveranstaltung für Hals-Nasen-Ohren-Ärzte) zitiert werden, der u.a. ausführte:

... „Wenn sie einen Migräne-Patienten zu 10 Ärzten aus 9 verschiedenen Fachrichtungen schicken, dann haben sie gute Chancen, dass er mit 15 verschiedenen Diagnosen wieder zu ihnen kommt!“ ...

(ohne jeden zusätzlichen Kommentar meinerseits!)

Neben der Bedeutung des Serotonins und des trigeminovasculären Systems (s.o.) scheint es nach neuestem medizinischem Wissensstand eindeutige Hinweise dafür zu geben, dass es sich bei der Migräne um eine genetisch vermittelte funktionelle Störung der Gehirn-Durchblutung im Rahmen des schon oben genannten multi-faktoriellen Geschehens handelt. Nach neuen Forschungs-Ergebnissen wird die Ursache – oder eine der Ursachen oder auch eine wesentliche Mitursache – in einer umschriebenen (= auf ein bestimmtes und begrenztes Hirn-Areal) Entzündung an den Arterien der Hirnhäute gesehen. Ausgelöst wird die „Entzündung“ durch eine zu plötzliche und zu schnelle Aktivierung von Steuerungsvorgängen des Nervensystems (so formulierte es Prof . H. Göbel auf einem Migräne-Workshop am 21.06.2000 in Kiel) und diese führen dann zu einer übermäßigen Freisetzung von „Gehirn-Botenstoffen“ - hier von sogen. „Schmerz-Botenstoffen“, den „Kininen“ – an den Nerven-Zellen.

Gleichzeitig wird die Sensibilität für Schmerzen („Schmerz-Empfinden“) an spezifischen peripheren Schmerzrezeptoren deutlich gesteigert.

Außerdem – dies als „typische Entzündungs-Mechanismen“ – wird die Synthese (= Bildung im eigenen Organismus) von speziellen Entzündungs-Mediatoren, von „Prostaglandinen“, signifikant gesteigert.

Ferner kommt es zur vermehrten Freisetzung von „Biogenen Aminen“, so Histamin und Serotonin und zu einer gesteigerten Durchlässigkeit (= Permeabilität) der Zellmembranen.

Folge ist eine lokale ‚Vergiftung’ des Gehirns durch die zu starke Ansammlung von körpereigenen Botenstoffen. Gleichzeitig kommt es zu einer übersteigerten Synthese von Stickoxid (NO – d.i. ein sogen. „freies Radikal“, welches bei der Entstehung bes. aber beim Auslösen einer Migräne möglicherweise eine wichtige Rolle spielt) und somit zu einer hochgradigen Gewebe-Übersäuerung!

Das Gehirn versucht sich durch zwei – sonst probate – Schutz-Mechanismen selbst zu helfen, die allerdings bei der Migräne völlig sinnlos sind: Durch Übelkeit und Erbrechen soll die Vergiftung beseitigt werden und durch Einleitung einer Entzündungsreaktion soll die Störung im Gehirn behoben werden.

Ebenso unstrittig ist, dass bei der Migräne die genetische Disposition (= erbliche Veranlagung) eine Rolle spielt.

Bei einer seltenen Variante der Migräne, der sogen. familiären hemi-plegischen Migräne, sind heute 3 Gen-Defekte auf Chromosom 19 bzw. 1 und 2 bekannt, die bei über 70% (!) aller Betroffenen vorliegen.

Es ist auch nicht auszuschließen, dass möglicherweise ähnliche und/ oder andere identische Gen-Defekte auch bei den anderen „Migräne-Typen“ vorliegen (können). Auf einen Nenner gebracht:

Viele Faktoren können eine Migräne auslösen und unterhalten!“

Dazu die nachfolgende Graphik:

Einen Migräne-Anfall können auslösen …

[als Einzelfaktor, wie auch in der variablen Kombination]

Vorschädigung durch Vorerkrankung(en)

Psychosoziale Problematik

Herde, Störfelder, energetische/elektro-magnetische Blockaden

Stress und Schlafmangel und/oder Mangel an Entspannung

Schadstoffbelastungen/Toxine + Umwelteinflüsse

Fehlernährung und Genussmittelkonsum

Konstitutionelle Faktoren

Bewegungsmangel

Fehlhaltungen der WS (bes. HWS)

Stoffwechselstörungen/-schäden

Hormonelle Fehlregulation

Gen-Polymorphismus (Polymorphismus = Vielgestaltigkeit/Verschieden-Gestaltigkeit) des Endothelin-Systems

Ganz gleich, ob angeboren oder erworben, das Reaktionsmuster „MIGRÄNE“ kann bei entsprechend disponierten Menschen durch eine ganze Reihe äußerer Faktoren wie auch von Nahrungs- und Genussmitteln ausgelöst werden.

Mögliche Migräne-Auslöser

Stress – Distress

Emotionale Überlastungen und Fehlreaktionen

Physische und/oder psychische Überlastung

Spezielle Wetterlagen und rascher Wetterwechsel

Änderung des individuellen Bio-Rhythmus

Menstruation (und Menstruationsveränderungen) + Kontrazeptiva

Hunger/langes Fasten + Diätfehler

Kaffee-, Alkohol-, Nikotin-Entzug

Alkoholkonsum (bes. Rotwein und Sekt) + Nikotin(über)konsum

Zahlreiche Nahrungsmittel + Nahrungsmittelzusätze

(bzw. die darin enthaltenen Substanzen – bes. Glutamat und Aspartam)

Entspannungsphasen

(bes. Urlaubs-Beginn oder -Ende und Wochenenden/Feiertage)

Einige neuere Erkenntnisse zur Ätiologie von primären Kopfschmerzen wie Migräne & Co. und vermehrtem Vorkommen sollen nunmehr noch kurz angerissen werden.

Alle diese Untersuchungen und Berichte sind erst ab Mitte Februar 2010 in Fachpublikationen veröffentlicht worden.

Zuerst soll zitiert werden aus einer Arbeit von L.C. Rains et al. (Current Treatment Options in neurology, 19.02.2010), das Thema der Untersuchung: „Schlaf und primärer Kopfschmerz“:

… „Primärer Kopfschmerz wurde mit einer ganzen Reihe an Schlaf-Störungen in Verbindung gebracht, die das Kopfschmerz-Management beeinflussen könnten. … Auszuschließen waren Schlaf-Apnoe-Kopfschmerzen bei Patienten mit beginnendem Kopfschmerz und höherem Risiko für eine „primäre Kopfschmerz-Diagnose“ (Cluster, hypnische, chronische Migräne und chronischer Spannungskopfschmerz). … Schlaflosigkeit stellt bei Patienten mit Migräne und Spannungs-Kopfschmerz die häufigste Schlafstörung dar, wie von 50 bis 75 % der Klinikpatienten berichtet wird. Unter chronischer Migräne oder Spannungs-Kopfschmerz leidende Patienten könnten von einem veränderten Schlafverhalten (BSM – Behavioral Sleep Modification) profitieren. Eine pharmakologische Therapie müsste von Fall zu Fall verschieden ausfallen. Die Therapie mit Hypnotika, Anxiolytika oder sedativen Antidepressiva zur Behandlung von Schlaflosigkeit müsste dabei auf das jeweilige Muster der Symptome zugeschnitten werden.

Individuen mit chronischem Kopfschmerz sind einem höheren Risiko für psychiatrische Störungen ausgesetzt. Eine Beurteilung nach Depression und Angst ist gerechtfertigt, wenn entweder Schlaflosigkeit oder Hypersomnie vorliegt. Psychiatrische Symptome nehmen Einfluss auf die Auswahl sedativer, anregender oder neutraler pharmakologischer Wirkstoffe für Kopfschmerz.

Alle Kopfschmerzpatienten, insbesondere mit episodischer Migräne und Spannungskopfschmerz, könnten von der Berücksichtigung von Schlafvariablen beim Management der Auslösefaktoren profitieren.“ …

Die Mitte Februar 2010 publizierte Arbeit von M.E. Bigal et al (Neurologie) „Migräne und kardiovaskuläre Erkrankungen“ (Populations-basierte Studie) geht der Frage nach Zusammenhängen zwischen Migräne mit und ohne Aura mit Myokardinfarkt, Schlaganfall und Gefäßspasmen (Claudicatio/Vasospasmen) nach.

Auszugsweise zitiere ich:

… „Bei Migränepatienten wurden häufiger Diabetes, Hypertonie und hohes Cholesterin diagnostiziert als bei den Kontrollen. Das Risiko war bei MA (= Migräne mit Aura) am höchsten, blieb bei MO (= Migräne ohne Aura) geringer erhöht. Die Werte des Framingham-Score und des PROCAM-Scores (s.u.) waren bei MO und MA signifikant höher als bei den Kontrollen. Nach Adjustierung (Geschlecht, Alter, körperliche Behinderung, Behandlung, CVRF = Cardio-Vaskuläre Risiko-Faktoren) blieb Migräne signifikant mit Myokard-Infarkt, Schlaganfall und Klaudikation (Claudicatio/Durchblutungsstörungen) assoziiert.