Hanspeter Hemgesberg - Migräne & Co.

Eine Welle von Hyperaktivität (Überaktivität) zieht über den Cortex (Cortical spreading depression/CSD = Streu-Depolarisation), vor allem auch über das Sehzenrum, was die genannten visuellen Symptome auslöst.

Der Aktivitätswelle folgt eine Inhibitionswelle. Der Hypothese zufolge entwickeln alle Migränepatienten Auren, bei einem Großteil bleiben sie aber subklinisch“. …

… „Erreicht die Depolarisationswelle den Trigeminus-Nerv (= 5. Hirnnerv), wird auch dieser aktiviert. Dieser Gesichtsnerv ist für das Übermitteln von Schmerzsignalen verantwortlich. Eine Aktivierung führt dann zum Empfinden von Kopfschmerzen.“ …

… „Wahrscheinlich ist es so, dass die Schwelle, wann trigeminale Fasern aktiviert werden, von Mensch zu Mensch unterschiedlich hoch liegt“. …

… „Bei Personen mit einer hohen Schwelle würden/werden die trigeminalen Fasern nicht aktiviert, und der Kopfschmerz bleibt aus. Dies ist bei Personen mit isolierten Auren der Fall.

Bei einer niedrigen Schwelle, springe/springt die Aktivität auch auf den Trigeminusnerv über, und die charakteristischen Migränekopfschmerzen entstünden/entstehen.

Bei manchen Familien treten gehäuft isolierte Auren auf. Diese Personen haben vermutlich eine genetische Veranlagung für eine Übererregbarkeit im Cortex, dabei aber eine hohe Erregungsschwelle der trigeminalen Fasern.“ … (Ende Zitierung)

Zusammengefasst:

Pathophysiologisch wird die Kopfschmerzphase der Migräne-Attacke durch neurogene Aktivierung im Bereich der Trigeminus-Kerne () initiiert. Darauf folgt eine neurogen-inflammatorisch (nerval-entzündlich) bedingte Vasodilatation (Gefäß-Weitstellung) meningealer Gefäße mit Triggerung von trigemino-vasculären Nozizeptoren () [= durch schädliche Einwirkungen = Noxen spezifisch erregbarer Rezeptor = Empfangseinrichtung für spezifische Reize].

Migräne-Kopfschmerzen sind auf ein gestörtes Gleichgewicht von Reizeinströmen und einer Übererregung von Nervenzellen im Migräne-Zentrum im Hirnstamm (peri-aquäduktales Grau) zurückzuführen. Von dort gelangen elektrische Impulse über Neuronen zur Hirnhaut und vermitteln eine sterile, perivaskuläre Entzündung der Gefäße in der Pia mater. Im Detail stimuliert die neuronale Überaktivierung im Hirnstamm die Schmerzweiterleitung über afferente C-Fasern des Nervus trigeminus an das Gehirn (trigemino-thalamischer Weg). Der Schmerz wird von den meisten Betroffenen als sehr heftig empfunden. Während der Schmerzattacke werden folgende vasoaktive Neuropeptide ausgeschüttet:

Serotonin

Histamin

Substanz P (P = Pain = Schmerz)

Neurokinin A (früher ‘Substanz K’, d.i. ein Peptid aus der Gruppe der Tachykinine. Das Peptid kommt zumeist zusammen mit dem Tachykinin Substanz P insbesondere im Zentralnervensystem, im Rückenmark und im Magen-Darm-Trakt vor)

CGRP (Calcitonin Gene-Related Protein)

Die Freisetzung der Proteine und Peptide beruht offenbar auf spontanen Entladungen im Trigeminuskerngebiet. Diese sind auf eine genetisch determinierte Störung in einem Ionenkanal zurückzuführen. In Folge kommt es zur Leukozytenaktivierung, einer Vasodilatation der Blutgefäße und einer erhöhten Gefäßpermeabilität (inklusive der Blut-Hirn-Schranke/BHS). Hirngewebe und Meningen schwemmen auf, was wiederum Schmerzimpulse verursacht und das Schmerzempfinden weiter verstärkt.

Ergänzende Angaben:

Gesichert oder belegbar sind die Ursachen bei der „Migraine cervicale“ und der „Cluster-Neuralgie“ („Histamin-Kopfschmerz“) per Diagnostik und eindeutigen Befunden.

Weitgehend gesichert dürften auch die Ursachen sein für die „Menstruelle Migräne“ und auch für die „Psychogene Migräne“ .

Aber bei allen anderen Formen tut sich die Medizin nach wie vor recht schwer!

Zur Ursache - der „Pathogenese“ - der Migräne äußerte sich Prof. Dr. HansCarl Diener (Neurologische Klinik der Uni Essen) bereits im Spätherbst 1997 (publiziert in „Medical Tribune“ Nr. 44/97), dass sich...

... „Hinweise darauf mehren, dass der Migräne doch ein molekularer Hintergrund zukommen könnte; es sich also um eine Erkrankung des „Ionen-Kanals“ () handeln könnte und zwar für einen spezifischen Kalzium-Kanal (P/Q), wobei dessen „alpha-1-Untereinheit“ verändert zu sein scheint“ ...

Alles noch „reichlich graue Theorie“!

Fakt ist allemal:

Bei Migräne & Co. handelt es sich um ein komplexes + aus mehreren und verschiedenen Faktoren (= multifaktoriell) sich zusammensetzendes Geschehen.

Dabei spielen neben genetischen Faktoren auch psycho-somatische Aspekte eine wichtige Rolle, wie die Karlsruher Ärztin und Schmerztherapeutin Naschmil Pollmann (Ärztezeitschrift für Naturheilverfahren, Heft 6/1999) so treffend schreibt.

Der Kieler Kopfschmerz-Migräne-Schmerz-Spezialist, Prof. Dr. Hartmut Göbel schreibt dazu u.a. (Buch: Die Kopfschmerzen, 1997):

... „eine typische Migräne-Persönlichkeit scheint es nicht zu geben; bisher hat sich kein einheitliches Bild heraus kristallisieren können.“ ...

Ein Lichtblick:

Unbestritten und unstrittig ist heute, dass der Neurotransmitter „Serotonin“ [= Indol-Derivat; = ein Biogenes Amin, beim Menschen synthetisiert aus der Aminosäure „L-Tryptophan“ – in Zentralnervensystem (ZNS), Lunge, Milz und spezifischen Zellen der Darmschleimhaut und gespeichert in Thrombozyten = „Gewebshormon“ und u.a. wichtig zur Anregung der Peristaltik, der Vasodilatation (Gefäßerweiterung) bzw. Gefäßzusammenziehung (Vasokonstriktion) und der Steigerung des Muskeltonus im Atmungstrakt] im Migräne-Geschehen eine wesentliche Rolle spielt.

Unumstritten ist ferner, dass das „trigeminovasculäre System“ – oder der „trigeminovasculäre Reflexbogen“ [d.s. Interaktionen zwischen Nerven und Gefäßen] – beim Migräneanfall eine Rolle spielt und, dass im Anfall diverse Neuropeptide getriggert werden, welche dann eine sogen. „neurogene Entzündung“ auslösen und unterhalten.

Hochaktuell sind Forschungshinweise, dass mit hoher Wahrscheinlichkeit ein Zusammenhang besteht zwischen Migräne und dem Vasokonstriktor (= Blutgefäß verengend/engstellend wirkende Substanz) „Endothelin“ (). Eine Variante des ‚Endothelin-Typ-A-Rezeptor-Gens’ scheint in der Entstehung/ Auslösung der Migräne eine wichtige Rolle zu spielen.

„Dopamin-System und Migräne“…

… so lautete der Titel einer Veröffentlichung der Schmerzklinik Kiel (Prof. Dr. Hartmut Goebel ) vom 12. März 2009.

Aus dieser Publikation darf ich auszugsweise zitieren: …

… „Dopamin ist ein Nervenbotenstoff. Er vermittelt Informationen zwischen Nervenzellen. Dopamin spielt eine wichtige Rolle in der Entstehung von Gefühlen, wie z.B. Freude, Glück, aber auch Angst und Schmerz. Der Dopaminvorrat ist beim Menschen individuell unterschiedlich. Bei hoher Konzentration reagieren Menschen emotionaler und intensiver. Im Alter sinkt die Dopamin-Konzentration, vielleicht ein Grund dafür, warum mit dem Fortschreiten der Jugend Menschen ruhiger und weiser wirken - und vielleicht auch weniger Migräne haben? In den letzten Jahrzehnten mehrten sich die wissenschaftlichen Hinweise auf eine bedeutsame Rolle von Dopamin in der Entstehung der Migräne. Migräne-Patienten sind besonders empfindlich auf dopamin-ähnliche Wirkstoffe. Diese erzeugen bei ihnen Migräne-Ankündigungs-Symptome wie z.B. Gähnen, Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen und andere Migräne-Symptome. Dopamin-Blocker können dagegen erfolgreich zur Migränebehandlung eingesetzt werden. Gene des Dopamin-Systems zeigen bei Migräne-Patienten zudem eine Reihe von Besonderheiten.

Dopamin-Rezeptoren finden sich zahlreich im Gehirns, im sogen. trigemino-vasculären System, in dem Migräneschmerz erzeugt wird.“ …