Дмитрий Львов - Лихорадка Западного Нила

При коревом летальном энцефалите как в мозговых оболочках, так и в паренхиме наблюдается венозный застой с расширением сосудов и образованием смешанных тромбов. Околососудистые пространства расширены, иногда может присутствовать серозный экссудат, а в некоторых случаях микроскопические экстравазанты крови. В мозговых оболочках отмечается отек. В мозговой паренхиме – застой, расширение сосудов, околососудистый отек, кровоизлияния, тромбозы, преобладающие в белом веществе мозговых полушарий и достаточно часто на кровле бугра и мозгового тела Одновременно с околососудистым отеком имеется околоклеточный отек, вместе с внутрицитоплазматическим отеком перикарионов этих областей.

Патоморфологический субстрат при энцефаломиелитах, которые наблюдаются во время ветряной оспы, дает картину околовенозного демиелинизирующего лейкоэнцефалита. Также отмечаются диффузные Инфильтративные процессы в базальных ганглиях, дегенеративные поражения в перикарионах мозговой коры, центральных ядер, мозгового ствола, мозжечка (клетки Пуркинье и зубчатое ядро).

Морфологические изменения ткани головного мозга при краснухе известны мало, но встречаются описания поражений в форме мозгового отека, капиллярных кровоизлияний, околососудистых инфильтраций плазмоцитами и лимфоцитами, а также дегенеративные поражения нервных клеток.

Патологическая картина при рабической инфекции человека характеризуется наличием воспалительных поражений, дегенеративных поражений и клеточных включений особого типа. На уровне мозговой коры воспалительный процесс является достаточно ограниченным и иногда оказывается более интенсивным в глазничной области. В мозговой ткани этот процесс локализуется в сером мозговом веществе и преобладает на территориях, расположенных вокруг IV и III желудочков.

При бешенстве в нервных клетках и особенно в кажущихся нормальными клетках аммонового рога и клетках Пуркинье обнаруживаются одно или два тельца Бабеша–Негри.

Таким образом, дифференцировать энцефалиты разной этиологии лишь на основе анализа локализации морфологических изменений нельзя, так как определенные области мозга одинаково часто поражаются при разных энцефалитах.

Со времени изоляции вируса лихорадки Западного Нила и первых клинико–эпидемиологических исследований, проведенных в 1950–1970 гг., было выработано определенное стереотипное представление о данной арбовирусной инфекции. Ранее ЛЗН описывали как общее острое инфекционное заболевание, передающееся комарами и протекающее с полиаденитом, кожными экзантемами, в части случаев – с синдромом энцефалита [5, 108, 124].

Вспышка ЛЗН в Волгоградской области на первом этапе вызвала сложности в нозологической ее расшифровке и, соответственно, разработке противоэпидемичеcких и профилактических мероприятий, большое количество больных, имеющих заболевания со сходной клинической картиной, но в то же время не укладываются в клинику распространенных и регистрируемых в нашем регионе нейроинфекций, не поддающиеся объяснению закономерности течения эпидемического процесса этих заболеваний, вовлечение эпидпроцесс населения различных возрастных групп заставило клиницистов и эпидемиологов провести широкий клинико–эпидемиологический скрининг [11, 14, 18].

В исследованиях, проведенных совместно с ИП и ВЭ им. M. П. Чумакова РАМН Институтом вирусологии им. Д. И. Ивановского, было установлено, что вспышка обусловлена вирусом Западного Нила I, 16, 17, 18].

Анализ эпидемиологических и клинических особенностей последних вспышек в Волгоградской области за 1999–2002 гг. (было зарегистрировано более 1000 заболевших) и их сопоставление с литературными данными, полученными исследователями в Астраханской области, Краснодарском крае, а несколько ранее в Румынии и Чехии, показал, что по ряду признаков в современном течении ЛЗН имеются отличия от «классической» клинической картины рассматриваемой инфекции. Так, более чем у половины госпитализированных пациентов заболевание протекало с поражением центральной нервной системы. Значительно реже отмечалось увеличение лимфатических узлов и селезенки. В то же время определялось поражение печени и желудочно–кишечного тракта.

Пик заболеваемости ЛЗН в 1999 г. в Волгоградской области пришелся на вторую половину августа – начало сентября, когда было госпитализировано более 70% от общего числа заболевших. Анализ клинического течения инфекции установил, что при обращении за медицинской помощью все больные, как правило, сразу же госпитализировались из–за тяжести состояния. В первый день болезни были госпитализированы 3,1% больных, на второй день – 24,7%, на третий – 25,8%, на четвертый – 17,8%, на пятый – 11%, на шестой и позже 17,4% больных. В последующие годы (2000–2002) имела место менее выраженная интенсивность эпидемического процесса.