Дмитрий Львов - Лихорадка Западного Нила

Ряд эпидемиологических особенностей имеют энцефалиты, относящиеся к медленным инфекциям. В настоящее время среди вирусов, вызывающих энцефалиты, 13 группы медленных инфекций известны вирус краснухи и возбудитель подострого склерозирующего панэнцефалита, не отличающийся по антигенным свойствам от вируса кори. Но в отличие от вируса кори, вирус, выделенный от больных подострым склерозирующим панэнцефалитом, способен вызывать энцефалит у хорьков и хомяков.

Вторичные энцефалиты, в отличие от первичных, не имеют эпидемиологических закономерностей. Их развитие обусловлено индивидуальными особенностями организма, прежде всего повышенной чувствительностью мозга, развившейся вследствие предшествовавших интоксикаций и других факторов. Чаще всего вторичные энцефалиты встречаются при детских инфекциях.

Избирательность поражения мозга при многих энцефалитах, особенно первичных вирусных, в значительной степени обусловлена нейротропизмом возбудителей. Попаданию вирусов в вещество мозга обычно предшествует их размножение в клетках системы мононуклеарных фагоцитов с последующей гематогенной диссеминацией. Возбудители энцефалитов и их антигены обнаруживаются в нейронах, глиальных клетках, макрофагах, в эндотелии сосудов. Иногда их выявление в этих структурах служит, по–видимому, лишь признаком повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера при той или иной болезни. Помимо гематогенного пути, вирусы герпеса, ветряной оспы, иногда арбовирусы могут проникать в головной мозг по периневральным пространствам.

При вторичных энцефалитах, возникающих как осложнение каких–либо гнойных местных воспалительных процессов, различают два основных пути проникновения возбудителей в мозг. Первый путь – распространение возбудителей инфекции из гнойных очагов в области головы и шеи (отогенный, риногенный, орбитогенный и др.). Второй путь – лимфогематогенный, при котором возникает «метастатическое» поражение мозга.

Патогенез патологических процессов в головном мозге с его неоднородным составом клеток, сложной организацией кровоснабжения и ликвородинамики имеет ряд особенностей. Важнейшая из них – очень быстрая гиперергическая реакция на ряд патогенных воздействий, проявляющаяся развитием локального или общего отека и набухания головного мозга, что может быстро привести к смещению мозга, вклинению мозгового ствола в большое затылочное отверстие с поражением при этом расположенных в мозговом стволе жизненно важных структур.

Набухание, отек мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления приводят к нарушениям микроциркуляции и ликвородинамики, усугубляют гипоксию нервных клеток и угнетают их физиологическую активность.

Вторичные энцефалиты, развивающиеся на фоне тех или иных инфекционных болезней, несмотря на большое разнообразие этиологических факторов, имеют общие черты патогенеза. К ним относятся развитие клинических симптомов энцефалита в разгаре (обычно на 5–7–й день) инфекционной болезни, когда начинается специфический иммунный ответ, или в период затихания основного заболевания; острое течение с преимущественным поражением белого вещества полушарий мозга, мозжечка, мозгового ствола, нередко и спинного мозга; наличие демиелинизирующих процессов и др.

Энцефалиты, относящиеся к медленным вирусным инфекциям, характеризуются длительным, нередко многолетним, инкубационным периодом. Накопление возбудителя в клетках мозга в этом периоде не сопровождается какими–либо патогистологическими изменениями. Клинические проявления развиваются обычно у вирусоносителей после перенесенной какой–либо болезни, изменяющей на время реактивность организма. Большое значение в патогенезе медленных инфекций имеет развитие разнообразных нарушений иммунитета. Течение подобных энцефалитов, как правило, прогрессирует без ремиссий.

Морфологические изменения при энцефалитах локализуются в различных отделах головного мозга. Они обусловлены процессами альтерации, пролиферации и фагоцитоза. Альтеративным изменениям подвергаются нейроны, нейроглия, нервные волокна, белое вещество, сосудисто-пролиферативные изменения выражаются в диффузной и очаговой гиперплазии и гипертрофии нейроглиоцитов, формировании по ходу сосудов инфильтратов, состоящих из лейкоцитов, плазмоцитов, глиальных макрофагов (микроглиоцитов). Фагоцитоз проявляется в нейронофагии глиофагами, захвате продуктов распада нервной ткани зернистыми шарами, глиальными макрофагами, астроцитами. Степень выраженности этих процессов зависит от этиологии, стадии и особенностей течения той или иной формы энцефалита. При некоторых энцефалитах обнаруживают цитоплазматические и внутриядерные включения в нейронах, астроцитах, олигодендроглиоцитах, глиальных макрофагах, клетках стенок сосудов Различные возбудители энцефалитов (вирусы, риккетсии, бактерии, простейшие, паразитические грибки и др.) могут быть обнаружены в нейронах, нейроглиоцитах, макрофагах, эндотелии сосудов.