Дмитрий Львов - Лихорадка Западного Нила

Для первичных энцефалитов, вызванных нейротропными вирусами, прежде всего характерны вспомогательные изменения, сопровождающиеся так называемым неполным некрозом ткани мозга, то есть гибелью только нейронов и нервных волокон с последующим формированием участков изоморфного и анизоморфного глиоза; реже наблюдаются полные некрозы ткани мозга с последующим формированием полостей различной величины или глиомезодермальных рубцов.

При вторичных энцефалитах, развивающихся при каких–либо инфекционных болезнях, а также после вакцинации, возникают неполные некрозы вещества мозга и кровоизлияния различной локализации, нередко асимметричные, отек головного мозга. Все эти процессы бывают настолько резко выражены и распространены, что нередко приводят к летальному исходу уже в острой стадии энцефалита.

При макроскопическом исследовании мозга в острой стадии энцефалита обнаруживают отек мозга, полнокровие его сосудов, что особенно заметно на разрезах, проведенных через полушария головного мозга и мозговой ствол, а также отек паутинной оболочки мозга. При остром некротизирующем энцефалите, вызванном вирусом простого герпеса, выявляют единичные и множественные инфаркты мозга, нередко с геморрагическим компонентом, располагающиеся в коре головного мозга и подлежащем белом веществе. Некрозы, иногда с участием обызвествления и кровоизлияния, локализующиеся преимущественно вокруг боковых желудочков, реже – вблизи третьего и четвертого желудочков, встречаются при энцефалите, вызванном вирусом цитомегалии. Полнокровие сосудов и периваскулярные кровоизлияния характерны для острой стадии лейкоэнцефалитов и наблюдаются при первичном остром геморрагическом энцефалите Штрюпеля–Лейхштерна. При энцефалитах из группы медленных вирусных инфекций, таких, например, как Подострый склерозирующий панэнцефалит, головной мозг имеет плотную консистенцию и подчеркнутый рисунок борозд и извилин, что обусловлено значительно выраженным и распространенным глиозом. Для резидуальных стадий энцефалита характерно уплотнение всего мозга или отдельных его областей, например, уплотнение ткани вокруг желудочков мозга при энцефалите Экономо (Экономо–летаргический энцефалит), уплотнение ткани мозжечка при болезни куру, истончение коры полушарий головного мозга и мозжечка, депигментация черного вещества среднего мозга при энцефалите Экономо, подостром склерозирующем панэнцефалите, комариных вирусных энцефалитах (японском энцефалите и лошадином энцефаломиелите).

При гистологическом исследовании в головном мозге выявляют изменения, характер и локализация которых зависят от этиологии и стадии энцефалита. Для острой стадии энцефалита, вызванного вирусами, характерны нейронофагия и псевдонейронофагия, отечное и тяжелое изменения нейронов, кариоцитолиз их с образованием клеток–теней, очаги полного и неполного некроза серого и белого вещества, сопровождающиеся вторичной дегенерацией нервных волокон, диффузная и очаговая дезинтеграция миелина. Для энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, типично ишемическое изменение нейронов, обусловленное тромбозом сосудов головного мозга. Параллельно с изменениями нейронов и их отростков развиваются очаговая и диффузная пролиферация клеток нейроглии, прежде всего глиальных макрофагов (микроглиоцитов), которые принимают участие в нейронофагии, образуют наряду с астроцитами и лимфоцитами глиальные узелки и гранулемы. Для энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, характерны эозинофильные включения, локализующиеся в ядрах нейронов, астроцитов, олигодендроглиоцитов, эндотелии сосудов.

С помощью гистологического исследования обнаруживают циркуляторные расстройства и воспалительные изменения при японском энцефалите. В коре большого мозга отмечаются пролиферация эндотелия сосудов, мелкие кровоизлияния, периваскулярная инфильтрация. Выражен хроматолиз нервных клеток, их деструкция, встречаются участки выпадения крупных клеток коры большого мозга. Преимущественно поражаются II–III и VI слои коры большого мозга. Изменения наиболее выражены в лобных долях.

При комариных энцефалитах патологические изменения локализуются главным образом в конечном мозге, особенно в гиппокампе, височных долях, а также в медиальных и латеральных группах ядер таламуса, черном веществе среднего мозга, передних рогах спинного мозга.

При клещевом энцефалите ткань мозга поражается диффузно. В ней отмечается выраженная сосудисто–мезенхимальная реакция; обнаруживаются множественные массивные периваскулярные инфильтраты. При этом рано появляется пролиферативный компонент воспалительной реакции, выявляется резкий отек ткани головного мозга. Морфологические изменения выявляются преимущественно в гипоталамусе, ядрах таламуса, передней (базилярной) части варолиева моста, нижних холмиках крыши среднего мозга, оливах продолговатого мозга и мозжечке.