Dr. Hanspeter Hemgesberg - Diabetes mellitus

Ursache ist eine zunehmende Hämosiderose der Insel-Zellen , nicht dagegen eine genetische Prädisposition zum Diabetes mellitus.

Die Eisenablagerungen in der Pankreas betreffen überwiegend die Azinuszellen und die Beta-Zellen des Inselapparates, nicht die Alpha-, D- und PP-Zellen.

Die Glukagon-Sekretion ist daher ungestört.

Nach Eisen-Entspeicherung bessert sich die anfangs oft schwierige Insulin-Einstellbarkeit; der Diabetes verschwindet jedoch nicht.

„Doppel-Diabetes“

Recht neu in der Diskussion, der sogen. „Doppel-Diabetes“.

D.i. ganz allgemein das zeitlich versetzte Manifestieren beim Patienten von sowohl Diabetes-Typ-1 – tritt weit überwiegend zuerst auf – und nachgehend dazu noch von Diabetes-Typ-2.

Diese ‚DM-Kombination‘ kommt insbesondere vor beim übergewichtigen und bes. beim fettleibigen Diabetiker.

Für einen Typ-1-DM

sprechen mehrheitlich das zumeist in jungen/jüngeren Jahren Manifestieren des DM, die ‚typische Symptomatik‘, sowie bei der Laboruntersuchung die positiven Werte für GAD-Auto-Antikörper (Glutamat-Decarboxylase-Auto-Antikörper) und für IA2-Auto-Antikörper (Insulin-AAK = Auto-Antikörper gegen das Enzym Tyrosinphosphatase IA-2) sowie eine Erniedrigung für C-Peptid (Connecting Peptide = Teil des Pro-Insulins).

Auffallend ist der zumeist deutlich erhöhte Wert für HbA1c.

Hinweis:

Ist lediglich ein AAK positiv – meistens GAD – beweist dies nicht, dass es sich zweifelsfrei um einen DM-Typ-1 handelt!

Für einen Typ-2-DM

sprechen folgende Risikofaktoren (singulär wie multipel) wie Übergewicht/Adipositas, Hypertonie sowie eine evtl. familiäre (genetische) Disposition und insbesondere bei länger bestehendem DM eine erhaltene Insulin-Restsekretion auf relativ hohem Niveau und in der Laboruntersuchung finden sich mehrheitlich die Werte für GAD-AAK und die IA2-AAK negativ, sowie C-Peptid im Normbereich.

Hinweis:

Je mehr AAK beim DM-Typ-2 nachweisbar sind [neben IA2-, GAD auch als Marker noch Zinktransporter [ZnT8)], umso rascher werden die Betroffenen ‚Insulin-pflichtig‘.

Übrigens:

Bei ca. 10% der Typ-2-Diabetiker handelt es sich um einen „LADA“ (Latent Autoimmune Diabetes of Adult); d.i. ein sich über Jahre schleichend entwickelnder „Diabetes-Typ-1 beim Erwachsenen“, bei dem die Klinik eher der beim Typ-2 ähnelt, die Patienten aber zumeist schlanker/normalgewichtiger sind als die meisten Typ-2-DM und auffallend ist der zumeist höhere Wert für HbA1c gegenüber Typ-2.

Bleibt noch der …

„Brittle-Diabetes“

[engl. brittle = schwankend]

Kurz und knapp:

Es handelt sich dabei nicht um eine weitere bzw. „neue“ Diabetes-Variante!

Hierbei handelt es sich um einen

Typ-1-Diabetes mit einer extrem schwankenden Stoffwechsel-Lage.

(binnen kurzer Zeit Hypoglycämie/Unterzuckerung im Wechsel mit Hyperglycämie/ zu hoher Blutzucker-Spiegel)

Gehäufte Entgleisungen und Krankenhausaufenthalte verhindern ein geordnetes Schul-/Studium-, Berufs- und Privat-Leben.

Mögliche organische Auslöser können eine gestörte Magen-Entleerung bei diabetischer Neuropathie, eine subkutane Insulin-Resistenz, hormonelle Umstellungen in der Pubertät oder die totale Entfernung der Pankreas (z.B. nach Pankreas-Krebs) sein.

Vielmals findet sich diese DM-Form aber auch beim Down-Syndrom (Trisomie 21 = Chromosomenanomalie mit 3-fachem Vorkommen von Chromosom 21) – übrigens: Down/Trisomie-Kranke erkranken weit häufiger an Diabetes Typ1 als nicht Trisomie-Kranke! –.

An nicht-organischen Auslösern sind zu nennen:

Ständige massive Therapiefehler wie unterlassenes Aufmischen trüber Insulinlösungen, falsche Injektionstechnik oder überhöhte Insulindosen können genauso zu chaotischen Blutzucker-Verläufen führen wie unzureichende Injektions-Tiefe, Verunreinigungen der Haut an der Injektionsstelle, zu seltenes Wechseln der Injektions-Stelle, veränderte Haut-Temperatur.

Dazu kommen Auslöser im psychischen Bereich wie unruhige Lebensphasen (Pubertät, Stress, Ess-Störungen).

Was ist zu tun?

Unverzichtbar sind eine minitiöse/akribische Dokumentation des gesamten Tagesablaufs mit den Diabetes-relevanten Abläufen und Maßnahmen (u.a. Injektionstechnik), eine eingehende körperliche Untersuchung mit einer zumindest orientierender neurologischen Untersuchung und psychischen/psychosomatischen Exploration – bei Kindern unbedingt Eltern bzw. sonstige Erziehungsberechtigte mit einbeziehen – und dazu ein sogen. „24-Stunden-Blutzucker-Profil“ – z.B. via CGMS (Continuous Glucose Monitoring System) i.d.R.über 6 Tage –.

In Ergänzung zu den Fallzahlen-Angaben zu DM Typ-1 und Typ-2 noch ein paar Daten und Fakten:

1.Bis zur Diagnose-Stellung „DM“ leben Betroffene ungefähr 8 Jahre

lang mit einem „unentdeckten“ Diabetes.

2.Die Erhebung der Universitätsklinik Tübingen aus dem Jahr 2016 hat zutage gebracht, dass im Mittel 22% aller Klinik-Patienten mit der Nebendiagnose DM ins Krankenhaus kommen.

3.Bei der Erkrankungshäufigkeit an DM gibt es ein deutliches „Ost-

West-Gefälle“: In den neuen/östlichen Bundesländern leidet bereits jeder 6. Erwachsene an DM, in den alten/westlichen nur jeder zehnte bis elfte.

4. Die Rate der Typ-1-Diabetes-Neuerkrankungen steigt derzeit jährlich um 3-5% an!

[Quelle: ärztliches journal reise & medizin – 7/2020]

Meine Meinung:

Diese „Zahlen“ müssten/sollten allen Leserinnen und Lesern zu denken geben mit der Konsequenz, sich regelmäßig auf einen evtl. bereits manifesten bzw. einen latenten Diabetes mellitus untersuchen lassen!

Unstrittig:

Unter Diabetes mellitus (DM) versteht man zumindest zwei völlig unterschiedliche (Haupt-)Krankheiten.

Das sind der Typ-1-DM (früher: jugendlicher/juveniler Diabetes) und Typ-2-DM (früher: Altersdiabetes/Adulter Diabetes) sowie eine Mischform, der spät oder verzögert auftretende jugendliche Typ.

Typ-1-Diabetes ist eine reine Insulin-Mangel-Krankheit.

Er entsteht, wenn die Zellen der Pankreas, die Insulin produzieren, bei Vorliegen eines bestimmten genetischen Defektes durch ein fehlgeleitetes Immunsystem zerstört werden.

Etwa fünf Prozent aller Diabetiker sind Typ-1-Diabetiker.

[d.s. bei zurzeit ca. 7 Mio Diabetikern in Deutschland immerhin rund 350.000 Menschen, alt und jung]

Heute wird davon ausgegangen, dass es sich beim DM-Typ-1 um eine Auto-Immunerkrankung handelt, die durch bestimmte Erb-Faktoren und durchgemachte Virusinfektionen begünstigt wird.

Bis auf wenige Ausnahmen tragen alle Typ-1-Diabetiker spezielle Merkmale auf ihren weißen Blutkörperchen (HLA-Merkmale DR 3 und DR 4).

Deshalb wird eine genetische Veranlagung (Prä-Disposition) für die Erkrankung angenommen.

Die vererbbaren Merkmale befinden sich auf dem kurzen Arm des Chromosoms 6 .

Allerdings gibt es viele Menschen, die diese Erbinformationen tragen und dennoch nicht an Diabetes mellitus erkranken.

Es wird deshalb davon ausgegangen, dass zusätzlich zu den Erb-Anlagen auch bestimmte Virusinfektionen zum Ausbruch der Krankheit beitragen. Als auslösende Viren kommen vor allem in Betracht. Masern-, Mumps-, Zytomegalie- und Grippe-Viren in Betracht.

Ein solcher Virusinfekt kann bei bestimmten Personen eine sogen. Autoimmunreaktion auslösen, bei der Antikörper gegen körper-eigenes Gewebe – in diesem Fall gegen die Inselzellen der Pankreas – gebildet werden.