Hanspeter Hemgesberg - Super drauf

Antioxidative Wirkung ist inzwischen aber auch bekannt von den Mineralstoffen und Spurenelementen Selen, Zink, Molybdän, Mangan, Kupfer, den Aminosäuren L-Methionin, L-Cystein und Taurin, alpha Liponsäure, I3C (Indol-3-Carbinol) sowie als unverzichtbare „Energie-Lieferanten“ Coenzym Q10 (Ubichinon) und L-Carnitin.

Eine obst- und gemüsereiche Grundversorgung (five a day) sichert eine möglichst breit angelegte Zufuhr dieser protektiven Substanzen.

4. Die Hayflick Theorie

Die Hayflick-Theorie ist nach dem US-amerikan. Gerontologen Leonard Hayflick (University of California, San Francisco - er war federführend auf dem Gebiet der Zellteilung) benannt. Der Wissenschaftler gilt als Pionier der modernen Altersforschung. So entdeckte er bereits 1962 - gemeinsam mit dem US-amerikanischen Genetiker Paul S. Moorhead -:

„Bindegewebszellen, sogen. Fibroblasten () , haben eine begrenzte Lebensdauer“.

1962 war diese Entdeckung revolutionär:

Denn damit wurde die bis dahin gültige Annahme, dass normale menschliche Fibroblasten unbegrenzt teilungsfähig seien, widerlegt.

Die Wissenschaftler wiesen nach, dass sich menschliche Zellen etwa 50 Mal während ihrer Lebensdauer geteilt hatten, bevor sie nach einer mehr oder weniger langen „post-mitotischen Phase“ abstarben.

Das heißt:

Alle Lebensvorgänge haben eine begrenzte Dauer.

5. Glucose- und Alterungs-Theorie

oder

Advanced Glycosylation Endproducts-Theory (AGE)

Anthony Cerami, (Picower-Institut für Medizinische Forschung in Manhasset, New York) wies die Beteiligung von Glucose (Zuckermoleküle) am Zell-Alterungsprozess nach.

Der Wissenschaftler erforschte, dass sich Glucose mit Proteinen bindet. Bei diesen Verbindungen kommt es zu zufälligen Bindungen an beliebigen Stellen.

Das Problem:

Durch die Verbindung zweier unterschiedlicher Stoffe entsteht die Schiff’sche Base [benannt nach dem dt. Chemiker Hugo Schiff = Bezeichnung für organische Verbindungen, die aus der Kondensationvon Aldehyden, Ketonenoder chemisch vergleichbaren Carbonylverbindungen mit primären Aminenhervorgehen. In der Natur kommen Schiff’sche Basen in einigen biologischen Prozessen vor. So verbindet sich beispielsweise der Aldehyd 11-cis-Retinal mit der Aminosäure Lysinzu einer Schiff’schen Base, nämlich zum Protein Opsin. Ein weiteres Molekül 11-cis-Retinal liefert mit Opsin das Lichtrezeptor-Protein Rhodopsin. Dieses auch als Sehpigment bezeichnete Protein ist für den Sehprozess wichtig und ebenfalls eine Schiff’sche Base. Außerdem findet man Schiff’sche Basen in Prozessen des Metabolismusvon Aminosäurenoder Carbonyl-Verbindungen], die allerdings instabil ist und dann übergeht in eine stabile Verbindung, das sogen. Amadori-Produkt.

Dieses Produkt ist jedoch nicht unproblematisch:

Das Amadori-Produkt kann neue Strukturen bilden, die irreversible Verbindungen mit anderen Molekülen eingehen, sogen. AGE‘s (AGE = advanced glycosylation endproducts). Schließlich sind diese Moleküle in der Lage, Querverbindungen zu anderen Molekülen zu bilden.

Trifft diese Theorie zu, dann muss davon ausgegangen werden, dass Diabetiker mit hohen Blutzuckerspiegeln besonders viele AGE-Produkte ausbilden und daher vorzeitig altern!

Fakt ist, dass viele Komplikationen im Rahmen eines Diabetes mellitus zu interpretieren sind als „Zeichen einer vorzeitigen Organ- und Gewebe-Alterung“, so u.a. die diabetische Mikroangiopathie, Nephropathie und Retinopathie (und zusätzlich gehäuftes Vorkommen eines grauen Stars = Katarakt!).

Immer im Vergleich zu einem Nicht-Diabetiker.

Im Umkehrschluss heißt das dann aber auch:

Niederige Zuckerwerte sind der Grund für einen bei Nicht-Diabetikern später einsetzenden und langsamer verlaufenden Alterungsprozess.

Dieser Sachverhalt trägt mit dazu bei, ein Phänomen zu erklären (vom Wasserfloh bis zum Rhesusaffen tier-experimentell eindeutig belegt):

Eine systematische Kalorien-Restriktion wirkt signifikant lebens-verlängernd.

Wohl keine der bisher propagierten Anti-Aging-Maßnahmen ist in ihrer Wirkung so gut dokumentiert, wie die Einschränkung der Nahrungszufuhr.

Allerdings stößt das Konzept „Länger leben bei und durch karge Kost“ nur bei einer eher asketisch gestimmten Minderheit der Bevölkerung auf ungeteilte Zustimmung. Andere, die sich von der Anti-Aging-Medizin nicht nur eine Steigerung ihrer Lebenserwartung sondern auch eine Verbesserung ihrer Lebensqualität versprechen, stehen diesem Ansatz eher reserviert gegenüber.

Geforscht wird allerdings bereits an Alternativen.

Erfolgversprechend scheint dabei die Substanz Aminoguanidin. Das zur Stoffklasse der Hydrazine gehörende Molekül (= ein Derivat des Guanidins) reagiert mit Amadori-Produkten. Es bindet sich an deren Carbonyl-Gruppen und verhindert dadurch, dass sich aus dem Amadori-Produkt Endprodukte fortgeschrittener Glykosylation bilden. So wird sie bei der Behandlung von Folgeschäden von Diabetes mellitus(Hemmung von advanced glycation endproducts, der NO-Synthase bzw. der Glykolisierung) eingesetzt.

6. Die Mitochondrien-Theorie

Der Einfluss der freien Radikale auf den Alterungsprozess gilt inzwischen als gut belegt.

Freie Radikale/FR entstehen durch schädigende Außeneinflüsse, in allererster Linie aber als Abfallprodukte der körpereigenen Energie-Gewinnung. Zunehmend in den Fokus des Interesses geraten damit jene Zellorganellen, in denen sich die Energiegewinnung abspielt: Die Mitochondrien (●).

Mitochondrien waren einst offensichtlich selbständige Kleinstlebewesen, die im Laufe der Evolution in die Zelle inkorporiert wurden und dort hauptsächlich für die Energiegewinnung genutzt werden. Dies erklärt die Tatsache, dass Mitochondrien als einzige Zellorganellen über eine eigene DNA verfügen.

Die Energiegewinnung durch die Mitochondrien erfolgt im Rahmen der sogen. Atmungskette.

Im Zuge der einzelnen Etappen der Atmungskette pumpt das Mitochondrium Protonen auf die Außenseite der Innenmembranen.

Das so entstehende elektrische und chemische Gefälle ermöglicht es der ATP-Synthetase - einem weiteren, quasi als Turbine dienendem Proteinkomplex - aus Adenosin-Diphosphat (ADP) energiereiches Adenosin-Triphosphat (ATP) herzustellen.

ATP ist gleichsam die „körpereigene Universalwährung“ für Energie.

Die Mitochondrien sind aber nicht nur die wichtigste Produktionsstelle für die Entstehung von freien Radikalen, sondern auch eine der maßgeblichen und empfindlichsten Zielorte für deren zerstörerische Wirkung.

Freie Radikale schädigen die Mitochondrien-Membran, vor allem aber die mitochondriale DNA.

Auf das Vorhandensein einer eigenen Mitochondrien-DNA habe ich bereits an früherer Stelle hingewiesen. Sie kodiert für gut ein Dutzend Proteine, die für die Funktion dieser Organellen und damit für die Energiegewinnung von Bedeutung sind.

Die Mitochondrien-DNA ist aber besonders anfällig für oxidative Schäden.

Während die chromosomale Kern-DNA über eine ganze Reihe von Enzym-Systemen verfügt, welche in der Lage sind, oxidierte DNA-Fragmente herauszuschneiden und zu ersetzen, besitzt die Mitochondrien-DNA keine solchen Reparaturenzyme. Auch fehlen ihr Histone (basische Kernproteine) (●), die das genetische Material abschirmen.

Oxidative Schäden wirken sich an den Mitochondrien also besonders dramatisch aus.

Es entsteht ein Teufelskreis:

Geschädigte Mitochondrien produzieren zunehmend weniger ATP, gleichzeitig setzen sie vermehrt freie Radikale als Abfallprodukte frei, die ihrerseits die Mitochondrien weiter schädigen.

Der Zelle steht damit zunehmend weniger Energie zur Verfügung, gleichzeitig kumulieren die durch freie Radikale induzierten Schäden:

Gewebe und Organe altern. Altern beginnt demnach mit einer zunehmenden Funktionseinbuße der Mitochondrien.