Dr. Hanspeter Hemgesberg - Multiple Sklerose

Attacke auf das Myelin!

D.h. die Myelinscheiden rund um die Nervenfasern (Axone).

Die T-Zellen halten die Schutzhüllen fälschlicherweise für einen Fremdstoff, den es zu vernichten gilt.

Warum das so ist, wissen Experten bislang noch nicht.

Auch andere Typen von Immunzellen unterstützen diesen Angriff auf das Myelin. Die Attacke löst eine regelrechte Kettenreaktion des Immunsystems aus:

Die Immunzellen versuchen, die Myelinscheiden und die Nervenfasern mit der gleichen Zerstörungskraft zu vernichten, die sie sonst gegen Bakterien, Viren oder andere Eindringlinge richten.

Die T-Zellen vermehren sich und produzieren diverse Stoffe, die weitere Immun-Zellen anlocken und den Entzündungsprozess in Gang halten. An die Myelinscheiden haften sich Fresszellen (Makrophagen ()) an, welche die Nervenhüllen regelrecht „auffressen".

Rekapitulieren wir, welchen Belastungen die Blut-Hirn-Schranke bei MS-Kranken permanent und in welcher Intensität ausgesetzt ist (denken wir dabei einmal an die Infektanfälligkeit und die Slow-Virus-Situation usw.), welche Hochleistung dieser Barriere abverlangt wird/ist, einerseits die lebens-notwendigen Substrate aus dem Blut ins Gehirn zu transportieren (passieren zu lassen) und parallel dazu andererseits die intrazerebral anfallenden Abbauprodukte und Schadstoffe durch diese Schranke ins Blut abzugeben.

Dann kann es nur eine Antwort geben:

Die ‚Blut-Hirn-Schranke’ beim MS-Kranken wird diesen Aufgaben nicht mehr adäquat gerecht.

Was gleichbedeutend ist, dass einerseits vermehrt Abbauprodukte nicht ausgeschieden/abgeleitet werden (können) und andererseits dringend benötigte Substanzen nicht ausreichend ins Gehirn gelangen (können).

Inzwischen gilt in der Wissenschaft es als weitgehend gesichert, dass bei Krankheiten wie der Multiplen Sklerose (und auch beim Burnout-Syndrom/BOS und beim Chronischen Erschöpfungssyndrom/CFS) diese Barriere geschädigt ist.

Fazit:

Jede (bes. anhaltende) Störung oder Schädigung der Blut-Hirn-Schranke ist eine ernst zu nehmende Komplikation!

Funktionsstörungen der Mitochondrien ()

Nach meinem medizinischen Verständnis bzgl. der Fehlfunktionen bei der MS und insbesondere bei Symptomen wie „permanente Müdigkeit, Erschöpfung, Schwäche, Minderbelastbarkeit, Energie-Mangel und deutlich verlängerte Erholungsbedürftigkeit und allgemeine Abwehrschwäche“ ist die alles mitentscheidende (Mit-)Ursache (ggfls. auch als Folge der Krankheit) darin gelegen, dass die immens lebens- und überlebenswichtige Funktion der Mitochondrien – den „Kraftwerken der Zellen (mit einem Zellkern)“! – mehr oder minder gestört und gemindert ist.

In den Mitochondrien erfolgt die Umwandlung von Substraten (z.B. Traubenzucker) in energiereiches ATP (Adenosintriphosphat ()) [Der Reaktionsablauf in der Atmungskette geschieht wie folgt: Traubenzucker + Sauerstoff Kohlendioxid + Wasser + „Energie“]; die dabei gewonnene Energie brauchen die Zellen zum Leben allgemein und zu ihrer Leistungs-Fähigkeit im Besonderen!

M.M.n. handelt es sich also (auch) um eine „Mitochondriopathie“.

Ob angeboren – ob als Gen-Defekt, ob auto-immun = primäre Mitochondriopathie oder ob erworben infolge endogener bzw. exogener Faktoren = sekundäre Mitochondriopathie, das muss die Wissenschaft noch endgültig klären. Evtl. handelt es sich aber auch um Mitochondrien-Mutationen, die ihrerseits die Zellen schädigen und in den Tod treiben (Apoptose).

Die Forschungsarbeiten des Entzündungsmediziners Prof. Manfred Kunz und des Immungenetikers Prof. Saleh Ibrahim (Forschungs-Zentrum Borstel, Uni Rostock – Veröffentlichung aus dem Exzellenz-Cluster für Entzündungs-Forschung in Genome Research, 2009) an speziell gezüchteten Mäusen (sogen. „conplastic strains“) i.S.e. ‚Entzündungsforschung’ – mit dem Ziel, die Rolle von Mitochondrien bei der Entstehung von chronisch-entzündlichen wie neuro-degenerativen Erkrankungen – die MS gehört zu beiden Kategorien! – abzuklären.

Mitochondrien sind kleine zelluläre Organellen, die im Wesentlichen für die Energieversorgung der Zelle verantwortlich sind.

Interessanterweise verfügen sie über ein eigenes Erbmaterial, das mitochondriale Genom.

Mutationen des mitochondrialen Genoms werden nach neueren Erkenntnissen mit einer Vielzahl von Erkrankungen (wie z.B. Rheumatoide Arthritis (RA), Diabetes Typ-1 und Multiple Sklerose (MS): alle Autoimmun-Krankheiten!) und der menschlichen Alterung in Verbindung gebracht.

Es konnte beispielsweise gezeigt werden, dass eine Mutation im mitochondrialen MT-ND5-Gen (d.i. ein Gen des ‚mitochondrialen Genoms‘, das für das NADH-Ubichinon-Oxireduktase-Ketten-5-Protein codiert) bei Europäern für Rheumatoide Arthritis und Multiple Sklerose prädisponiert.

Fazit der bisherigen Forschungsarbeiten:

Mitochondrien(-Fehlfunktionen) sind Ursprung chronisch-entzündlicher und neuro-degenerativer Erkrankungen!

Die „Hormonelle Stress-Achse“

Als bedeutend für die Ursachenforschung bei der MS können sich die wissenschaftlichen Forschungsergebnisse von Prof. Dr. Wolf-Dieter Gerber (Direktor des Instituts für medizinische Psychologie und medizinische Soziologie der Uni Kiel – publiziert 07/2011) erweisen.

Die neuesten wissenschaftlichen Erkenntnisse laufen seit kurzer Zeit darauf hinaus, dass sich in der ätiologischen Spurensuche eindeutige Indizien finden lassen, dass dabei – insbesondere in der Stress-Reaktion () – die immens wichtige „Hypothalamus-Hypophysen(vorderlappen)-Schilddrüsen-Nebennierenrinden-Gonaden-Achse“ (oder -Verbund-System) mit „die“ Schlüssel-Stellung einnimmt! Es handelt sich dabei um eine wichtige „Stress-Achse“.

Bei der MS liegt immer ein chronischer Distress vor mit der Folge: Hyperaktivität dieses endokrinen Verbund-Systems!

Und dies bereits ohne manifeste Erkrankung!

In Folge kommt es zu einer gestörten Homöostase () der Stresshormone mit der weiteren und unausweichlichen Folge für den Betroffenen: er ist in einem anhaltenden psychischen, neuro-mentalen und auch physischen Alarmzustand versetzt und wird dort unabwendbar festgehalten.

Fazit:

MS ist somit auch eine „Stress-Erkrankung mit zentral-nervösen Konsequenzen“!

Prof. Gerber führt weiter in seinen Untersuchungen aus: …

… „Wie stark die neuro-endokrine Stressachse auf einen Stressreiz reagiert, ist individuell sehr unterschiedlich. Zudem werden zuletzt auch genetische Faktoren diskutiert, welche die Reagibilität der endokrinen Verbundsysteme im Voraus festlegen. D.h. in letzter Konsequenz: Der Weg zu einer erhöhten Prädisposition für eine Stress-Krankheit (hier: MS) wird also schon vor der Geburt festgelegt!“ … (und weiter):

… „Die sogen. „Stress-Gene“ (Brain Derived Neurotrophic Factors – BDNF ()), die auf die Stress-Antwort einwirken, finden sich bei ca. 30% der Bevölkerung. Mit ca. 70% davon machen Frauen den Großteil aus (Anmerkung des Verfassers: das könnte dann auch mit eine Erklärung dafür sein, warum Frauen häufiger an einer MS erkranken).

Diese Gene müssen aber nicht unbedingt und zwangsläufig negative Auswirkungen haben, aber nur solange wie die Bewältigung von Stress – das sogen. ‚Coping‘ () – funktioniert. Versagt dieses, können die Stress-Gene dann allerdings bereits bei geringen Belastungen ‚angeschaltet‘ werden.“ …

Sprechen wir über MS und Gehirnstoffwechsel

Von großer Bedeutung und Wichtigkeit für einerseits bestmögliche Funktionsabläufe und andererseits Harmonie bzw. Balance der Prozesse in den Ebenen „Geist und Psyche“ ist eine optimale Einstellung und Funktionalität des „Gehirn-Stoffwechsels“ [Brain metabolism].