Джон Лейкок - Основы Эндокринологии

(д) Возможна ситуация, в которой второй посредник образуется, но дефект локализуется на еще более поздней стадии внутриклеточного процесса.

(е) Может иметь место чрезмерный (неконтролируемый) распад внутриклеточного посредника еще до того, как он запустит последующие метаболические процессы (одним из примеров такого дефекта служит чрезмерно быстрая инактивация цАМФ фосфодиэстеразой, лежащая в основе нефрогенного несахарного диабета у мышей).

(ж) Важной причиной эндокринных нарушений может быть недостаточность или полное отсутствие ферментов периферической конверсии гормона. Особенно ярким примером такой ситуации является генетически обусловленное отсутствие фермента 5а-редуктазы у мальчиков. Тестостерон у них не превращается в более активный дигидротестостерон, поэтому такие мальчики в раннем возрасте обладают внешними признаками девочек. Интересно, что во время полового созревания, когда продукция слабого андрогена тестостерона резко возрастает, может происходить достаточная маскулинизация и внешний облик больного меняется с женского на мужской.

(з) Причиной эндокринной патологии может быть и нарушение механизмов инактивации гормонов. Например, снижение инактивации вазопрессина (АДГ) в печени при циррозе может лежать в основе синдрома неадекватной секреции АДГ. Поэтому неудивительно, что печеночные и почечные заболевания часто сопровождаются вторичными изменениями эндокринных функций.

(и) Заболевания печени могут сопровождаться нарушением синтеза белков плазмы крови. Так как многие из этих белков (например, специфические глобулины, ростовые факторы и вещества-предшественники) входят в состав различных эндокринных систем, это может приводить к развитию вторичной эндокринной патологии.

(й) К эндокринным расстройствам приводит и нарушение механизмов обратной связи; при этом дефект локализуется в самих эндокринных клетках. В некоторых случаях речь идет об изменении рецепторов; например, эстрогены усиливают реакцию тиреотропина на гипоталамический тиреотропин-ри-лизинг-гормон, не меняя содержание тиреотропина в аденогипофизе.

(к) Причиной нарушения эндокринных функций могут быть аутоиммунные заболевания. Одним из примеров аутоиммунного процесса служит болезнь Грейвса, при которой в организме образуются антитела к компонентам клеток щитовидной железы, вызывающие избыточную продукцию тиреоидных гормонов. С другой стороны, аутоиммунные заболевания могут сопровождаться снижением продукции гормонов, как это имеет место при аутоиммунных тиреоидите и адреналите.

(л) Наконец, эндокринные расстройства могут возникать вследствие избыточной продукции гормона не эндокринной железой, а другими нежелезистыми тканями, например опухолевыми (эктопическая секреция). Одним из примеров является продукция кортикотропина раком легкого.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Lutz W., Salisbury, J. L., and Kumar, R. (1991). Vasopressin receptor-mediated endocytosis: current view/ American Journal of Physiology, 261, FI-13.

Важнейшая роль гипоталамуса в деятельности эндокринной системы была правильно оценена лишь после классических экспериментов Гарриса в 50-х годах. В настоящее время эту область головного мозга рассматривают не только как центр регуляции функций автономной нервной системы и температуры тела, но и как «эндокринную железу». Эндокринная функция гипоталамуса тесно связана с деятельностью гипофиза (нижнего мозгового придатка) и осуществляется посредством выделения гипоталами-ческими нейронами различных соединений, которые поступают либо в особую портальную кровеносную систему, связывающую гипоталамус с аденогипофизом (передней долей гипофиза), либо в капиллярную сеть нейрогипофиза (задней доли гипофиза).

Анатомия

Гипоталамус состоит из нервной ткани, расположенной под серым бугром головного мозга. Он практически окружает часть третьего желудочка, будучи связан афферентными и эфферентными волокнами с другими отделами центральной нервной системы. В нем содержится большое число отдельных групп нервных клеток (гипоталамические ядра), причем точная функция многих из них остается неизвестной. Некоторые ядра, имеющие отношение к эндокринной функции, показаны на рис. 4.1. Нижняя часть гипоталамуса (срединное возвышение) соединяется с гипофизом.

Гипоталамус снабжается кровью из сосудов виллизиева круга, а венозная кровь оттекает в основном в галенову вену. Кровь верхних гипофизарных артерий (ветвей внутренних сонных артерий) через капиллярное сплетение срединного возвышения поступает в синусоидальную сеть ножки гипофиза (воронки). Из синусов она попадает во второе капиллярное сплетение, расположенное уже в передней доле гипофиза (аденогипофизе). Такая система является примером венозного портального кровообращения, связывающего две капиллярные сети, и носит название ги-поталамо-гипофизарной портальной системы (рис. 4.2).