Аркадий Верткин - Коморбидный пациент. Руководство для практических врачей

Рисунок 27. Структура патологии, приведшей к смерти (по данным 7288 аутопсий)

1. Малоопасные: одеколоны, лосьоны, непищевой этиловый спирт, лекарства, содержащие спирт (настойки боярышника, пустырника и др.).

2. Среднеопасные: технические жидкости на основе этилового спирта.

3. Очень опасные: метиловый спирт, этиленгликоль, дихлорэтан и жидкости, их содержащие.

Употребление некачественного алкоголя и его суррогатов приводит к непредсказуемым клиническим вариантам течения хронической алкогольной поливисцеропатии с быстрым, а иногда фульминантным развитием полиорганной недостаточности.

Под влиянием алкоголя поражаются большинство клеток организма – именно поэтому развивается поливисцеропатия. И, прежде всего, под влиянием алкоголя повреждаются клеточные мембраны, структурной единицей которых являются ФЛ. ФЛ составляют основной «каркас» биологических мембран, поэтому от того, какие ФЛ входят в мембраны и как они расположены друг относительно друга, зависят во многом свойства мембран. Степень подвижности жирно-кислотных цепей ФЛ определяет термин «жидкостность» ФЛ. Эти физические параметры играют весьма существенную роль, так как они составляют молекулярную основу функционирования мембран и липопротеинов, поэтому оказывают влияние на механизмы возникновения или развития ряда патологических состояний. Со снижением жидкостности мембран (т. е. увеличение микровязкости) возникают препятствия для протекания некоторых стадий ферментативных реакций – затрудняется диффузия субстратов и продуктов в более вязкой фазе, тормозится движение веществ как вдоль поверхности мембраны («латеральная» диффузия), так и между наружным и внутренним слоями мембраны (так называемая диффузия «флип-флоп»). Фосфолипидный состав мембраны определяет ее функциональную активность. Под влиянием алкоголя поражаются как мембраны клеток, так и сами клетки, которые начинают испытывать кислородное голодание. Таким образом, главные механизмы развития алкогольной поливисцеропатии – это повреждение клеточных мембран и гипоксия.

Структура хронической алкогольной поливисцеропатии на сегодняшний день выглядит следующим образом: преобладают алкогольная кардиомиопатия, алкогольный гепатит с исходом в цирроз печени, энцефалопатия, нередко встречаются алкогольный панкреатит и нефропатия (рис. 28).

Помимо алкогольной поливисцеропатии, пациенты с хронической алкогольной интоксикацией имеют и другие коморбидные заболевания (рис. 29).

Рисунок 28. Структура алкогольной поливисцеропатии

Рисунок 29. Структура коморбидной патологии у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией (n = 117)

Сегодня одним из устойчивых сочетаний являются алкогольная поливисцеропатия и ИБС, что ранее считалось взаимоисключающим, так как прием алкоголя как будто бы «защищал» от развития атеросклероза.

Рассмотрим клинический пример.

Пациент К., 53 года. Из анамнеза известно, что пациент длительное время страдает неконтролируемой АГ с повышением АД до 225/150 мм. рт. ст., СД 2 типа, три года назад перенес ОИМ. Также страдает варикозной болезнью вен ног, ДГПЖ, эректильной дисфункцией. Пациент злоупотребляет алкоголем, с запойным синдромом, курит по 1 пачке в день.

При осмотре обращает на себя внимание ожирение, гепатомегалия, ненапряженный асцит. Клинический диагноз следующий: цирроз печени алкогольной этиологии (класс «В» по Чайлд-Пью) на фоне: алкогольной поливисцеропатии, хронический панкреатит, панкреатогенный сахарный диабет, алкогольная энцефалопатия, артериальная гипертензия, ХОБЛ. Осложнения: портальная гипертензия: асцит, гепатоспленомегалия, варикозно расширенные вены пищевода 2 степени.

Сопутствующие заболевания: ИБС: постинфарктный кардиосклероз, атеросклероз коронарных артерий.

Данный клинический пример демонстрирует высокий индекс коморбидности, а также ставшее устойчивым сочетание алкогольной поливисцеропатии и ИБС, что отражает еще один вариант патоморфоза при коморбидности.