Аркадий Верткин - Коморбидный пациент. Руководство для практических врачей

По данным аутопсии 1566 сосудистых пациентов, умерших в стационаре, признаки АГ выявлялись в 96 % случаев. Так, наличие АГ было у 75 % мужчин и 94 % женщин, умерших от ОИМ. Сочетание АГ и ПИКС выявлялось у 55 % мужчин и 79 % женщин. А при инфаркте головного мозга признаки АГ наблюдались у 95 % мужчин и женщин.

Примерно такая же статистика и у пациентов, умерших вне стационара: из 241 пациента АГ имела место у 221 (92 %). При ретроспективном анализе амбулаторных карт выяснилось, что среднее значение АД было 154/92 мм. рт. ст. При этом 53 пациентам (24 %) гипотензивные препараты вообще не назначались. А 72 пациентам (42,8 %) из 168, которым проводилось лечение АГ, гипотензивная терапия была назначена в режиме монотерапии. Неудивительно, что лишь 13 % пациентов смогли достичь целевых уровней АД. Неудивительно и другое: каждый четвертый пациент вызывал СМП по поводу ГК, что достоверно отражает неадекватное ведение на догоспитальном этапе. Сегодня известно, что ГК – это не только повышение уровня АД. Каждый ГК усиливает стеноз церебральных и коронарных артерий, что увеличивает риск сосудистых катастроф в 17 раз, а риск смерти – в 4 раза [33]. Каждый ГК вызывает склерозирование 5–20 % терминальных приносящих артериол почки, что является причиной развития хронической болезни почек [34].

Поэтому раннее выявление АГ, диспансерное наблюдение таких пациентов, а также рациональная комбинированная гипотензивная терапия современными препаратами – важная задача амбулаторного этапа, направленная на прерывание патологической цепи развития сосудистой коморбидности и профилактику осложнений.

Другое, не менее важное, звено формирования сосудистой коморбидности – атеросклероз – хроническое системное заболевание, поражающее артерии эластического и мышечно-эластического типа с изменением всех слоев сосудистой стенки. Атеросклероз – системный процесс с большей или меньшей выраженностью в определенных артериях, с чем и связаны клинические проявления. Мультифокальный характер атеросклеротического поражения демонстрируют данные 202 аутопсий пациентов с ПИКС: атеросклероз коронарных артерий был выявлен в 100 % случаев, почечных артерий – в 74 %, церебральных сосудов – в 60 %, аорты – в 58 %, артерий ног – в 9 %. Вместе с тем при анализе амбулаторных карт этих пациентов оказалось, что статины были назначены не более чем в 10 % случаев, а ежегодный контроль за уровнем холестерина проводился лишь у 7 %. При этом высокотехнологические методы, в частности кардиохирургические и сосудистые операции, выполнялись вообще в единичных случаях, что свидетельствует о неадекватном ведении таких пациентов на амбулаторном этапе.

Развитие атеросклероза начинается еще с юного возраста, достигая клинической прогрессии в пожилом возрасте (рис. 19).

Рисунок 19. Прогрессирование атеросклероза в зависимости от возраста

Заболевание сопровождается локальным воспалением, отложением патологически модифицированных липидов, дисфункцией эндотелия, пролиферацией и изменением сократимости гладкомышечных клеток, развитием фиброзной ткани и кальцификацией с последующим стенозом и окклюзией, приводящим к гемодинамическим нарушениям в зоне ответственности пораженного сегмента сосуда.

Повышение АД, атерогенных липопротеидов, увеличение индекса интима-медиа – все это приводит к клиническим проявлениям АГ и атеросклеротического поражения артерий [35].

Таким образом, можно говорить о существовании универсального механизма развития сосудистой коморбидности – дисфункции эндотелия, который представлен на рис. 20.

Рисунок 20. Механизм развития эндотелиальной дисфункции

Липопротеиды низкой плотности диффундируют в кровь через эндотелий, соединяясь с атомами кислорода; далее макрофаги поглощают эти молекулы, превращаясь в пенистые клетки, их задача – массивный выброс провоспалительных цитокинов, которые и разрушают эндотелий. В местах разрушений образуются липидные бляшки. Таким образом, при наличии факторов риска формируется «порочный круг» в виде эндотелиальной дисфункции, запускающей синтез интерлейкинов, деятельность которых приводит к потере функциональности тканей, появлению ассоциированных заболеваний, и, в конечном итоге, коморбидности. Иллюстрацией этому является, что риск СС осложнений напрямую зависит от концентрации СРБ: менее 1 мг/л – риск ССО минимальный, 1,1–1,9 мг/л – низкий, 2,0–2,9 мг/л – умеренный и более 3 мг/л – высокий. Иными словами такая корреляция СРБ с риском ССО подтверждает значимость хронического воспаления, развивающегося при сосудистой патологии.