Валерий Семенов - Герпетические инфекции в общеврачебной практике

При типичном течении мононуклеоза в периферической крови больных появляются выраженные изменения. Характерен лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево в начале заболевания, появление к концу первой недели выраженного лимфоцитоза и атипичных широкопротоплазменных лимфоцитов, количество которых составляет 10% и более от общего количества лимфоцитов.

К возможным осложнениям мононуклеоза относятся: разрыв селезенки (развивается у ОД – 0,5% пациентов), асфиксия за счет фаринго–тонзилярного отёка, интерстициальный нефрит, гломерулонефрит, орхит, нарушения ритма сердца (блокада, и др. виды аритмий), миокардит, перикардит, психозы, гепатит, панкреатит, бронхит, пневмония и др. Гемолитическая анемия и тромбоцитопения могут возникать как следствие гиперспленизма. Со стороны центральной и периферической нервной системы могут наблюдаться менингит, энцефалит, острый психоз, острый мозжечковый синдром, парезы черепных нервов, радикуло– и полиневриты (синдром Гийена–Барре), паралич Белла.

Диагноз инфекционного мононуклеоза выставляется на основании типичной клинической картины, объединяющей появление на фоне лихорадки и общеинфекционного синдрома признаков лимфаденопатии, тонзиллита, аденоидита, гепатоспленомегалии и характерных изменений в общем анализе крови.

Для лабораторного подтверждения может быть вирусологический метод. Высокоинформативно обнаружение ДНК вируса методом ПЦР в сыворотке крови. Несмотря на возможность латенции вируса в клетках крови, считается, что свободная ДНК определяется только при продуктивной инфекции.

Для диагностики могут быть использованы серологические тесты, ценность которых значительно выше при их совместном использовании с ПЦР. Широко используется ИФА для обнаружения специфических иммуноглобулинов к вирусному капсидному антигену (vca). Обнаружение IgM свидетельствует об острой инфекции. Максимальных титров антитела этого класса достигают через 3 недели от начала заболевания и исчезают через 3 месяца. IgG появляются через 3–6 недель от начала заболевания, по мере выздоровления их титры снижаются, но не исчезают и будут определяться в течение всей жизни индивидуума Антитела к ранним антигенам выявляются на острой стадии инфекции и исчезают через 3–6 месяцев от начала заболевания. Их определение подтверждает острую фазу инфекции. Антитела к ядерно му антигену вируса (EBNA) в разгаре заболевания, как правило, не обнаруживаются, появляются в крови не ранее 6–8–й недели, в период выздоровления и сохраняются в течение всей жизни.

Пролиферирующие В–лимфоциты секретируют большое количество поликлональных аутоантител, относящихся к иммуноглобулинам класса М. Эти антитела, получившие название гетерофильных антител, имеют сродство к эритроцитам некоторых животных (барана, лошади и др.), но не к антигенам вируса и являются случайными продуктами лимфоидной пролиферации, обусловленной вирусом. Через 3–6 месяцев после перенесенной инфекции гетерофильные антитела исчезают. Этот феномен был в открыт 1932 году Паулем и Буннелем и использован для разработки реакции агглютинации бараньих эритроцитов. Диагностический титр этой реакции 1:32. Реакция часто дает неспецифические результаты в настоящее время практически не используется.

Кровь на антитела к ВИЧ исследуется у всех больных инфекционным мононуклеозом, так как мононуклеозоподобный синдром может быть проявлением острой стадии ВИЧ–инфекции. Учитывая тот факт, что острый ретровирусный синдром может протекать в период сероконверсионного окна, повторное обследование на ВИЧ оправдано спустя 3 и 6 месяцев после перенесенного мононуклеоза.

Лечение инфекционного мононуклеоза зависит от тяжести течения заболевания. При легких и среднетяжелых формах достаточно проведение симптоматической терапии.

Назначение противовирусных препаратов, таких как ацикловир, валацикловир и др., уменьшает вирусную нагрузку, однако, на тяжесть и продолжительность течения заболевания влияния не оказывает, поэтому их применение при острой Эпштейн–Барр вирусной инфекции не оправдано. Исключение составляют тяжелые формы заболевания с поражением внутренних органов (печени, сердца, легких) или ЦНС с развитием энцефалита и менингоэнцефалита.

Для этиотропной терапии мононуклеоза может быть использован рекомбинантный α–интерферон для внутримышечного введения в дозе 1 млн ЕД ежедневно или через день, на курс 5–10 введений. Возможно назначение индукторов эндогенного интерферона.