Валерий Семенов - Герпетические инфекции в общеврачебной практике

Источником цитомегаловирусной инфекции может быть только человек, больной или вирусоноситель. Передача вируса осуществляется воздушно–капельным, контактно–бытовым, половым, парентеральным и вертикальным путями. Факторами передачи ЦМВ могут являться органы, ткани и компоненты крови, использованные для трансплантации или гемотрансфузии, а назначение иммунодепрессантов и цитостатиков этой категории пациентов способствует развитию клинически выраженных форм заболевания. Для лиц с иммунодефицитами любого другого генеза ЦМВИ также представляет серьезную проблему.

Частота инфицированности цитомегаловирусом в значительной степени зависит от возраста, уровня материального благополучия и сексуальной активности. В развивающихся странах инфицирование детей достигает 69%, взрослых 100%. В странах с высоким уровнем жизни эти цифры составляют 33 и 50% соответственно. Существует прямая корреляционная зависимость между инфицированием ЦМВ и сексуальной активностью индивидуума. Частота инфицирования беременных может колебаться от 42 до 95%. В Республике Беларусь при обследовании беременных антитела к ЦМВ нами были обнаружены у 77–82% женщин. Риск инфицирования плода при реактивации латентной инфекции у матери невысок и составляет 1–3%. При первичном инфицировании во время беременности он существенно выше (20–50%).

Восприимчивость к цитомегаловирусной инфекции высокая. Учитывая наличие различных штаммов ЦМВ, нельзя исключить возможность повторного инфицирования.

После проникновения ЦМВ через слизистые оболочки либо при непосредственном попадании вируса в кровь при трансплантации органов и тканей или гемотрансфузии, первичная репродукция вируса происходит в клетках ретикулоэндотелиальной системы и эндотелия. Вирусемия при ЦМВИ кратковременна и завершается внедрением вируса в лейкоциты, мононуклеарные фагоциты и другие клетки с последующим сохранением вируса в течение жизни в лимфоидных органах. ЦМВ проявляет особый тропизм к клеткам слюнных желез и почек, оказывая на пораженные клетки выраженное цитопатическое воздействие, превращая их в гигантские (цитомегалические) за счет увеличения как ядра, так и цитоплазмы (ядерно–цитоплазменное соотношение не изменяется). Такие клетки достигают 25–40 мкм в диаметре. Включения, которые появляются в пораженных ЦМВ клетках, представляют собой скопления вируса. Пораженные клетки не погибают.

Первичная ЦМВИ в большинстве случаев протекает бессимптомно, значительно реже – в виде клинически выраженных форм (локализованных или генерализованных). Преимущественно бессимптомное течение заболевания при первичном инфицировании ЦМВ является следствием эволюционно сформированного взаимодействия вируса с иммунной системой хозяина, что обеспечивает симбиоз вируса и макрорганизма, способствует постоянному нахождению вируса в организме хозяина.

После первичной фазы инфекция переходит в латентную фазу. Латенция ЦМВ проходит в макрофагах, лимфоцитах, эпителиальных клетках. Переход латентной инфекции в клинически выраженную форму провоцируется какими–либо ослабляющими иммунный ответ факторами: приемом глюкокортикостероидов, цитостатиков, иммунодепрессантов, развитием интеркуррентных инфекционных заболеваний и др. При иммуносупрессии, а также во время беременности, первичная ЦМВИ может сопровождаться чрезмерно активной репликацией вируса с поражением многих типов клеток. Эго приводит к серьезным последствиям и, в конечном итоге, может сопровождаться не только тяжелыми клиническими проявлениями, но и привести к смерти.

Вирус хорошо проникает через плаценту, входными воротами при анте– и интранатальном пути заражения могут быть повреждения плаценты, плодных оболочек, внешних покровов плода При инфицировании в ранние сроки беременности наиболее вероятным исходом инфицирования плода является его гибель. Инфицирование в период эмбриогенеза может завершиться как гибелью плода, так и развитием пороков развития на органном или клеточном уровне (истинные пороки). В фетальный период может развиваться генерализованная воспалительная реакции с исходом в фиброзно–склеротические деформации органов.

Несмотря на эффективность иммунного ответа при первичной инфекции элиминации вируса не происходит, он пожизненно латентно сохраняется в организме хозяина. К факторам, способствующим реактивация вируса относится, в первую очередь, состояние иммуносупрессии, наблюдаемое при беременности, назначении цитостатиков, ВИЧ–инфекции, трансплантации органов и тканей