Валерий Семенов - Герпетические инфекции в общеврачебной практике

У 15% новорожденных с бессимптомным вариантом врожденной цитомегалии в дальнейшем развиваются нарушения со стороны различных органов и систем: задержка нервно–психического развития, эпилепсия, ДЦП. нейросенсорная тугоухость, атрофия зрительного нерва и катаракта, нарушение памяти, поражения внутренних органов. Задержка психомоторного развития и нейросенсорная тугоухость могут проявиться спустя значительный промежуток времени (в 3–6 летнем возрасте).

При инфицировании новорожденного во время родов или в первые 3 недели жизни развивается перинатальная ЦМВИ. В 90% случаев протекает бессимптомно и остается не диагностированной. При манифестных формах клиническая симптоматика начинает определяться со 2 по 16 недели жизни. Выделяют локализованные (протекающие в виде сиалоаденита) формы и генерализованные (с поражением одного или нескольких внутренних органов). Течение заболевание во многом напоминает врожденную ЦМВИ, но протекает несколько легче.

Необходимо отметить иммуносупрессивную роль ЦМВ, которая даже при бессимптомном течении проявляется в высокой частоте развития бактериальных и вирусных инфекций, их тяжелом течении и высокой частоте осложнений.

Клиническая диагностика ЦМВИ значительно затруднена из–за разнообразия и неспецифичности клинических проявлений этого заболевания.

Выделение вируса на культуре фибробластов эмбриона человека является трудоемким, но специфичным, в то время как чувствительность этого метода невысока. В настоящее время метод используется только в научных исследованиях.

Для цитологической диагностики может быть использован осадок мочи и слюны, спинномозговая жидкость, цервикальное и вагинальное отделяемое. При этом обнаруживаются цитомегалические клетки с увеличенным ядром в виде «совиного глаза». Метод малоинформативен из–за невысокой чувствительности.

Наилучшим маркером активной ЦМВИ является полимеразная цепная реакция. Материалом для исследования могут быть кровь, моча, слюна, амниотическая и спинномозговая жидкости. Количественное определение ДНК вируса имеет большое прогностическое значение при обследовании беременных и иммунодефицитных лиц.

Серологическая диагностика заключается в определении иммуноглобулинов разных классов методом ИФА. Во время первичной ЦМВ–инфекции специфические IgM появляются на 5–7 день заболевания и исчезают через 1–2 месяца хотя их низкие тигры могут определяться до года. Низкоавидные IgG обнаруживаются с 10–14 дня и перестают определяться через 1–3 месяца, сменяясь высокоавидными, которые будут циркулировать в крови пожизненно. В латентную фазу инфекции можно выявить только высокоавидные IgG. В период реактивации ЦМВ или реинфекции могут появляться IgM в невысоком титре. Следует отметить тот факт, что у лиц с серьезным иммунодефицитом этот вид иммуноглобулинов может не формироваться даже при выраженной инфекции. Тигры IgG не отражают репликативной активности вируса и не могут являться основанием для постановки диагноза и назначения специфической терапии. Более информативным является определение антител к структурным и неструктурным белкам вируса с использованием иммуноблотинга.

Обследование беременных должно проводиться для установления факта инфицирования, определения риска заражения плода. При обследовании беременной выявление се реконверсии является достоверным признаком первичной цитомегаловирусной инфекции, поэтому серонегативные женщины должны быть отнесены к группе риска. Обнаружение вирусной нагрузки 10 5и более в амниотической жидкости (после 20–22 недели беременности) указывает на высокий риск вертикальной передачи вируса.

Для установления факта врожденной инфекции предпочтительно использовать ПЦР, так как серологическая диагностика будет малоинформативна. В этом случае определение ДНК вируса в первые 3 недели жизни указывает на внутриутробное инфицирование.

Положительный результат ПЦР в более поздние сроки не имеет практического значения, так как может свидетельствовать о перинатальном или постнатальном заражении. Выделение вируса может продолжаться в течение нескольких лет.

Наиболее эффективным противовирусным препаратом для лечения ЦМВИ является ганцикловир, который является синтетическим аналогом гуанина. Подобно ацикловиру, ингибирует синтез вирусной ДНК, но характеризуется значительной токсичностью. Валганцикловир представляет собой пролекарство для перорального приема, в организме превращается в ганцикловир, отличается высокой биодоступностью. В лечении могут использоваться цидофовир и фоскарнет. У детей до 12 лет при назначении противовирусной терапии следует соблюдать чрезвычайную осторожность, соотнося преимущества лечения с возможным риском.