Валерий Семенов - Герпетические инфекции в общеврачебной практике

Гемофагоцитарный синдром, развивающийся на фоне ВЭБ–инфекции, характеризуется упорной лихорадкой (более 7 дней), гепатоспленомегалией, геморрагическим синдром, желтухой, появлением отеков, лимфаденопатии, нередко наблюдается судорожный синдром, признаки менингита с лимфоцитарным плеоцитозом, панцитопения, гипоальбуминемия, гипонатриемия, повышение количества билирубина, лактатдегидрогеназы.

В периферической крови определяется незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, наличие атипичных мононуклеаров, реже моноцитоз и лимфопения. Могут быть признаки анемии и тромбоцитопении. В биохимическом анализе крови выявляются повышение уровня трансаминаз, ЛДГ, белков острой фазы, таких, как СРБ, фибриноген и др. При серологическом исследовании могут определяться высокие титры антител к антигенам вируса, специфических IgG к позднему ядерному антигену и ранним вирусным белкам. IgM при хронической инфекции выявляются редко. ДНК вируса в сыворотке крови методом ПЦР может служить подтверждением активной репликации вируса.

При хронической форме инфекции имеет некоторые особенности. Показана противовирусная терапия (ацикловир, валацикловир, ганцикловир, фоскарнет). Может использоваться интерферон в дозе 3 млн. ME внутримышечно 3 раза в неделю, курсом 12–36 недель. В лечении гемофагоцитарного синдрома используют глюкокортикостероиды и цитостатики.

Описана врожденная Эпштейн–Барр вирусная инфекция. Считается, что риск инфицирования плода при первичном инфицировании вирусом составляет 67%, при реактивации латентной инфекции – 22%.

Клинические проявления врожденной ВЭБ–инфекции сходны с таковыми при поражении цитомегаловирусом.

В процессе латентной вирусной инфекции ВЭБ находится в ядрах В–лимфоцитов. Для предупреждения гибели лимфоцита некоторые вирусные белки способны подавлять апоптоз инфицированных клеток и вызывать феномен «клеточного бессмертия». При отсутствии адекватного иммунного ответа со стороны цитотоксических Т–лимфоцитов и естественных киллеров возможна неконтролируемая пролиферация инфицированных вирусом клеток с последующей малигнизацией и развитием злокачественных новообразований.

Лимфома Беркитта – недифференцированная В–клеточная лимфома, поражающая ткани, не относящиеся к лимфатической или ретикулоэндотелиальной системам, отличается высокой злокачественностью. Заболевают преимущественно дети старшего возраста и молодые мужчины. Появляются единичные или множественные новообразования челюсти, которые могут диффузно распространяться на слюнные железы, щитовидную железу и другие органы. Нередко сопровождается лихорадкой, лимфаденопатией, общетоксическим синдромом. Встречается преимущественно в странах центральной Африки.

Назофарингеальная карцинома – редкая злокачественная опухоль носоглотки, встречается преимущественно среди мужского населения в Южном Китае.

С вирусом Эпштейна–Барр связывают ряд лимфоидных новообразований у лиц с ослабленным иммунитетом и ВИЧ–инфицированных: «волосатая» лейкоплакия языка и ротовой полости, карцинома околоушной железы, рак тимуса, эпителиальный рак печени, рак шейки матки, а также ряда аутоиммунных заболеваний – системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена и др.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) является широко распространенным инфекционным заболеванием, которое может протекать как в бессимптомной, так и в клинически выраженной, часто тяжелой форме. Вирус способен поражать слюнные железы, внутренние органы и ЦНС, при этом характерно образование цитомегалических клеток, похожих на «совиный глаз».

Впервые ЦМВИ была описана в 1882 г. немецким патологом М. Риббертом, который обнаружил цитомегалические клетки в ткани почек детей, умерших от врожденного сифилиса. В 1921 г Э. Гудпасчер и Ф. Тэлбот предложили название «цитомегалия», которое используется и в настоящее время. В. Майндер в 1953 году впервые обнаружил вирусные частицы при электронной микроскопии. Из клеточной культуры ЦМВ был выделен М. Смит в 1956 г.

Вызывается вирусом герпеса V типа или цитомегаловирусом (ЦМВ). Вирион размером 120–180 нм в диаметре, содержит ДНК, относится к β–герпесвирусам. Хорошо культивируется на фибробластах эмбрионов человека. Образование нового поколения вирусных частиц занимает около 48 часов. Вирус способен проникать в макрофаги, Т–лимфоциты, моноциты, дендритные клетки, стромальные клетки костного мозга, эндотелий сосудов, предшественники CD 33 +клеток, эпителий слизистых желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) и мочевой системы, клетки слюнных желез, гепатоциты и др.