Валерий Семенов - Герпетические инфекции в общеврачебной практике

Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, протоки слюнных желез, лимфоидные образования ротоглотки, где происходит первичное размножение вируса с цитолизом пораженных клеток и выходом в кровь новых поколений вируса. По лимфатическим путям вирус проникает в регионарные лимфоузлы, где поражает преимущественно В–лимфоциты и дендритные клетки. Репликация вируса в В–лимфоцитах стимулирует их активную пролиферацию и дифференцировку в плазмоциты, секретирующие низкоспецифичные иммуноглобулины. Вирусемия приводит к заносу вируса во все лимфоидные ткани, печень, селезенку и другие органы, содержащие лимфоретикулярную ткань, иногда во внутренние органы (сердце, легкие, поджелудочная железа, ЦНС и др.). Исходами этого процесса могут быть как формирование эффективного специфического иммунитета с клиническим выздоровлением и пожизненной бессимптомной персистенцией вируса в организме, так и переход инфекции в хроническую активную форму с различными вариантами клинической манифестации или развитием ВЭБ–ассоциированных хронических заболеваний. Обнаруживаемые при инфекционном мононуклеозе атипичные мононуклеары представляют собой инфицированные ВЭБ В–лимфоциты – гигантские клетки округлой формы с большим ядром, широкой цитоплазмой и светлым ободком вокруг ядра и базофилией по периферии.

Первичное инфицирование в большинстве случаев не сопровождается развитием заболевания. Из клинически выраженных форм около 40% составляет респираторная инфекция, не имеющая характерных клинических проявлений и остающаяся этиологически не расшифрованной. На долю инфекционного мононуклеоза приходится только 20% случаев. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, случаи повторного заболевания крайне редки и спорны.

Инкубационный период колеблется от 4 до 45 дней (в среднем 7–10). Начало болезни, как правило, острое, температура тела повышается до 39–40°С, выражен интоксикационный синдром. Реже наблюдается 2–3–дневная продром с появлением недомогания, слабости, снижения аппетита, субфебрилитета. Лихорадочный период при мононуклеозе продолжается от 4 до 10 дней, но при тяжелых формах заболевания может растягиваться 2–3 недели.

В большинстве случаев лимфатические узлы начинают увеличиваться уже с первых дней болезни. Наиболее характерным является увеличение заднешейных и подчелюстных лимфоузлов, но в процесс могут вовлекаться и другие группы, в том числе внутригрудные и мезентериальные. Пораженные лимфоузлы не спаяны между собой и окружающими тканями, слегка уплотненные на ощупь, обычно безболезненные, кожа над ними не изменена. Лимфаденопатия сохраняется продолжительный промежуток времени 3–4 недели и более.

Вторым по частоте проявлением инфекционного мононуклеоза является синдром тонзиллита. Ребенок жалуется на боли в горле при глотании. При осмотре отмечается разлитая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. Миндалины увеличены в размерах, в лакунах у большинства пациентов появляются бело–желтые налеты, легко снимающиеся шпателем. Реже тонзиллит носит катаральный характер. Поражение носоглоточной миндалины (аденоидит) проявляется нарушением носового дыхания при отсутствии насморка. Ребенок дышит ртом, храпит во сне. Одновременно из–за нарушения лимфооттока возникает отек лица. У ребенка появляется характерный для больного мононуклеозом вид: отечное лицо и веки, сухие, потрескавшиеся губы, открытый рот.

К концу первой недели заболевания у 50–70% пациентов появляется спленомегалия, которая может достигать значительных размеров. Увеличение печени отмечается значительно реже (10–15% случаев), у 5–7% детей возможно появление желтушности кожи и склер с лабораторными признаками цитолиза. Гепатолиенальный синдром может сохраняться от 2–4 недель до 3–6 месяцев, длительное его существование указывает на переход заболевания в хроническую форму.

У 5–7% пациентов может появиться экзантема пятнисто–папулезного, реже розеолезного или петехиального характера. Сыпь, как правило, обильная, мелкая, локализуется на туловище, в меньшей степени на конечностях и лице. Не сопровождается зудом. Располагается на фоне неизмененной кожи, не имеет этапности высыпания, исчезает, оставляя на своем месте легкую быстро проходящую пигментацию. Появляется у 70% детей, получавших аминопенициллины. В тяжелых случаях сыпь способна прогрессировать до синдрома Стивенса–Джонсона или токсического эпидермального некролиза.