Борис Липовецкий - Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. Руководство для врачей

Широко распространено представление о том, что атеросклерозом болеют почти все лица пожилого возраста. Некоторые патологи (Давыдовский И. В., 1966) рассматривают атеросклероз как неизбежный удел старения. В. М. Дильман (1987) склонен оценивать атеросклероз пожилых лиц как результат заложенной в организме и реализуемой во времени программы онтогенеза. Таким образом, по мнению автора, не только атеросклероз, но и рак, ожирение, сахарный диабет II типа, АГ следует трактовать как болезни, которые во многом определяются генетическим кодом, проявляющимся в терминальном отрезке жизни человека. Вместе с тем В. М. Дильман допускает другие возможные пути атерогенеза: экологический, генетический, аккумуляционный.

По мнению большинства современных патологов, возрастные изменения сосудов надо четко дифференцировать от атеросклероза, так как очаговые атеросклеротические поражения довольно часто встречаются у молодых лиц и нередко отсутствуют у долгожителей, доживших до 90 лет и более (Ильинский Б. В., 1960; Чеботарев Д. Ф. [и др.], 1982).

Симптоматика атеросклероза зависит от локализации атеросклеротических бляшек и степени нарушения кровоснабжения тех органов, сосуды которых подверглись наибольшему поражению. Как уже упоминалось, атеросклероз избирательно поражает аорту, коронарные, мозговые артерии и сосуды нижних конечностей. Далеко не всегда имеется параллелизм между степенью органического сужения сосуда и выраженностью клинических проявлений. Это объясняется присоединением к органическим изменениям функциональных нарушений, степень которых бывает различна. В особенности это касается коронарного и церебрального сосудистых бассейнов.

Г. Ф. Ланг (1957) придавал дисфункции «прибора, регулирующего кровообращение», исключительное значение в развитии стенокардии и артериальной гипертонии. Действительно, у некоторых больных атеросклероз выражен резко, а клинические проявления минимальны. С другой стороны, встречаются больные с относительно небольшими органическими изменениями в венечных артериях, однако и у них могут наступить очень серьезные осложнения – внезапная сердечная смерть или инфаркт миокарда. Это объясняется целым рядом функциональных особенностей: повышенным сосудистым тонусом, локальным спазмом, условиями местного метаболизма, потребностью в кислороде, нарушениями ауторегуляции регионарного кровотока или перфузии и другими факторами, которые могут влиять на перфузию крови через артериолы и микрососуды. Есть даже такое понятие, как «микрососудистая стенокардия».

Хорошо известны примеры синдрома стенокардии без атеросклероза коронарных артерий и без АГ. Это часть случаев вариантной стенокардии вазоспастического происхождения. Примерно треть случаев стенокардии вазоспастического генеза не связана ни с физической нагрузкой, ни с подъемом АД. Это вариантная стенокардия, которую описал М. Prinzmetal в 1959 г., обусловленная локальным спазмом одной из коронарных артерий. Такой спазм связывают с парадоксальной реакцией одного из сосудистых сегментов в ответ на повышение активности парасимпатикуса (Ганелина И. Е., 2004; Sakata K. [et al.], 1997). Провоцирующим фактором этого может быть хроническое психоэмоциональное напряжение или реакция на острую психическую травму. Если у человека, относящегося по классификации М. Фридмана и Р. Розенмана к типу А, наступает «нервный срыв», то его следствием в одном случае будет вазоспастическая стенокардия, в другом – язвенная болезнь, в третьем – бронхоспазм. Характер возникших нарушений определяют многие факторы, которые предшествовали конфликтной ситуации, – уровень АД, липидов крови, прокоагулянтный сдвиг, курение, пищевые привычки, аллергия и пр.

Типичным для стенокардии Принцметала, помимо ангинозных болей, считается транзиторный подъем сегмента ST в тех или иных отведениях ЭКГ. Доказательства возможности спазма коронарных артерий были представлены путем визуализации их транзиторного стеноза при селективной коронарной ангиографии (Dhurandhar R. [et al.], 1972).

Вместе с тем в дальнейшем была доказана возможность ангинозных эпизодов с транзиторным подъемом сегмента ST , спровоцированных физической нагрузкой (Генри Ф., 1988).

Видимо, особенности нейрогуморального прибора, регулирующего коронарное и церебральное кровообращение, находят отражение в разных клинических вариантах течения как ИБС, так и цереброваскулярного заболевания. Иначе говоря, атеросклероз коронарных и (или) церебральных артерий у каждого человека протекает по-своему. Все же можно дифференцировать наиболее типичные варианты течения.