Знание-сила, 2004 № 03 (921)

ДНК-чипы позволяют ныне сравнивать активность-экспрессию большого числа генов одновременно. Экспрессия генов в разных тканях у шимпанзе мало чем отличается от таковой у тех же макак. И от человека тоже, если брать гены печени и тех же почек. Совсем другое дело экспрессия генов в мозгу.

Мы отличаемся от шимпанзе по "моши" генной активности в мозгу в 5,5 раза, а в печени — в 1,3-1 J раза, еще меньше по генам лейкоцитов крови.

Общий количественный анализ, тем не менее, "сглаживает" эти частные различия, что и дает общую разницу по всему геному в 1,5 процента.

Интересные результаты дало сравнение мужской половой хромосомы Y, проведенное в Массачусетском технологическом институте, где в свое время был открыт ген мужского пола, о чем писал "ЗС". Прочтение последовательностей Y-хромосомы показывает, что наше "отделение" от предков шимпанзе состоялось порядка пяти миллионов лет назад.

Все эти последние наблюдения еще предстоит как-то увязать с нашей эволюцией...

А она была весьма непростой. Сейчас в антропологии бьются две основные гипотезы — "линейная" и "кустовая". Согласно первой, изменения, ведущие от обезьяны к человеку, возникали каждый раз, лишь однажды закрепляясь на ступеньках лестницы предки-потомки. И к нам ведет пусть и не совсем прямая, но одна-единственная линия.

Кластерный, или ветвисто-кустовой принцип подразумевает, что одни и те же изменения возникали неоднократно, давая серию приспособительных свойств. При этом анатомические признаки оказываются смешанными и "переплетенными" между собой, давая такие формы, которые ставят антропологов в тупик. Так ключевые человеческие адаптации — прямохождение и "разнорукость" (преимущественно праворукость) — наряду с увеличивающимся мозгом возникали неоднократно. Эта модель больше соответствует эволюционной действительности. Тем более что подобное неоднократно происходило вообще в эволюции.

Мы являемся свидетелями удивительного события в истории приматов, которое еще непонятно по своей природе. Что-то произошло 7-5 миллионов лет, что резко ускорило эволюцию нового (-ых) вида (-ов) и, однако, никак не сказалось на эволюции человекообразных обезьян. Что же это такое было?

Регуляторные белки, "сидящие" на управляющем участке одного из генов (в трех проекциях)

В течение целого века нарождающаяся и затем достаточно утвердившаяся антропология приучала нас к идее прямохождения и труда, увеличения мозга и конкуренции видов, сменявшихся один за другим на лестнице все большего совершенства. Теперь молекулярная биология доказала, что Африка явилась местом генерации нового вида и его последовательных волн "эмиграции" с Черного континента.

Но нам так и не сказали, почему оставшиеся в Африке виды обезьян не эволюционировали на протяжении этих миллионов лет, а также о том, что гнало волны мигрантов через узкое бутылочное горлышко Ближнего Востока. На последний вопрос попытались ответить в Национальном институте аллергии и инфекционных заболеваний, что в вашингтонском пригороде Бетезда, названном в честь евангельской купели Вифезда, где Христос совершал свои чудеса по исцелению "расслабленных".

Ученые проанализировали сотню митохондриальных ДНК, взятых по всему миру — в Азии и Южной Америке, в Африке и на Новой Гвинее. Результаты анализа показали, что африканские популяции малярийного плазмодия, который вызывает малярию в тропической Африке и у каждого десятого заболевшего поражает мозг, старше других представителей этого гемопаразита, размножающегося в красных кровяных клетках крови. По грубой оценке, его возраст достигает 100-400 тысяч лет, что совпадает с последней волной миграции современного человека из Африки.

А в Манчестерском университете проанализировали часть генома трипанасомы, разносимой в Африке мухой цене и стопроцентно "пробивающей" мозговой барьер, вызывая, как уже говорилось выше, сонную болезнь. В организме жертвы она вызывает самый настоящий иммунодефицит. Главное — у человека нет иммунной защиты против этого паразита.

Итак, наши древние предки уходили из Африки, чтобы избежать различных опасных болезней? Неожиданное подтверждение этому предположению пришло из берлинского Института инфекционной биологии имени М. Планка.

Д. Фалуш изучал "Хеликобактер пилори". Как видно из названия, эта спирохета — палочка спиральной формы — живет у нас в пилоре желудка (той части, после которой начинается 12-перстная кишка). У нее есть белковый токсин, который проникает в клетки эпителия слизистой и разрушает их цитоплазму, вызывая гибель. Отсюда гастрит, язва желудка и даже рак из-за того, что эта постоянно инфицирующая наш желудок бактерия подавляет активацию иммунных Т-лимфоцитов и тем самым препятствует работе необходимых для начала иммунного ответа генов.