Знание – сила 2000 04

Почему третья возможность – «самая интересная»? Потому что в этом случае вырисовывается вероятная картина молекулярного механизма ускоренной эволюции под стрессом: стресс отвлекает часть молекул HSP-90 от задачи стабилизации сигнальных рецепторов, это позволяет «проявиться» сразу всем тем скрытым мутациям, которые накоплены в сигнальных рецепторах за предшествующие поколения; а проявление сразу большого числа ранее накопленных мутаций как раз и обеспечивает то ускоренное возникновение многочисленных разновидностей, которое никак нельзя было объяснить одновременным появлением всего этого множества мутаций как раз в процессе стресса.

Иными словами, загадка ускоренной эволюции под стрессом решалась бы именно тем, что эта быстрота обусловлена не одновременным появлением множества новых мутаций, а одновременным проявлением множества мутаций, накопленных ранее, но до поры до времени (стресса) скрытых.

Теперь мне остается лишь сказать, что последующие эксперименты Резерфорд и Лундквист подтвердили именно эту, третью возможность.

Попутно выявилось еше одно интереснейшее обстоятельство. Оказалось, что если скрещивать дефектных мушек до шестого-седьмого поколения, то проявление некоторых дефектов (например, глаза и крыла) перестает зависеть от наличия или отсутствия HSP-90. Как это понимать?

Резерфорд и Лундквист объяснили это тем, что существует, видимо, какой-то порог проявления скрытых мутаций: если их число в молекуле рецептора ниже определенного, «порогового» значения, они могут влиять на форму рецептора только при полном отсутствии HSP-90, но если их число выше этого порога, они проявляются (то есть влияют на рецептор и меняют сигнальные пути, что приводит к появлению дефектных эмбрионов) независимо от стабилизирующего действия защитного белка. Грубо говоря, способность скрытых мутаций влиять на аминокислотную цепь рецептора становится больше способности HSP-90 удерживать эту цепь от таких влияний. Иначе говоря, с увеличением числа поколений происходит накопление скрытых мутаций, ведущее в конце концов к их проявлению даже вопреки действию HSP-90.

Почему все это так важно? Подставьте на место слова «дефект» более широкое словосочетание «новый признак» (ведь появление дефекта есть частный случай появления нового признака), и вся описанная выше картина тотчас окажется картиной эволюции в естественных условиях. В самом деле, в естественных условиях весьма часто возникают такие стрессы, которые отвлекают часть молекул HSP-90 на защиту клеток от этого стресса и тем самым понижают их концентрацию вблизи сигнальных рецепторов. Это приводит к некоторому понижению порога проявления скрытых мутаций, способных вызвать появление нового признака.

Подсчеты показывают, что достаточно понизить этот порог даже на пару десятков процентов, чтобы количество особей с «надпороговым» числом скрытых мутаций оказалось вполне заметным (несколько процентов от общего числа особей в коллективе). Потомство этих особей обретет новый признак, станет новой разновидностью внутри данного вида. Дальше уже вступит в действие естественный отбор. Если этот новый признак будет давать «дефектным» особям хотя бы небольшое преимущество в адаптации, естественный отбор начнет увеличивать частоту его появления в коллективе (иными словами, потомство этих особей будет выживать лучше, чем потомство других, и их доля в коллективе будет неуклонно возрастать). По мере продолжения их скрещиваний друг с другом среди этих особей будут все чаще появляться те, у которых число скрытых мутаций больше порога даже в присутствии HSP-90. Если теперь стрессовые условия кончатся, настанут «спокойные времена», HSP-90 вернется к исполнению своих обязанностей по надзору за сигнальными рецепторами, и порог проявления скрытых мутаций поднимется опять до своего нормального значения, это уже не сможет изменить ситуацию: в коллективе уже накопилось достаточно особей, способных преодолеть и этот порог. Новый признак будет сохраняться и далее.

По мнению Резерфорд и Лундквист, проявление скрытых мутаций, ведущее к устойчивым эволюционным изменениям, является, видимо, главным или, во всяком случае, одним из важнейших молекулярных механизмов эволюции. Способы этого проявления, возможно, могут быть различны, на это как будто указывают исследования некоторых других экспериментаторов, но среди этих способов проявление скрытых генетических вариаций посредством нарушения функций HSP-90 явно занимает особое место, выделяясь как разнообразием, так и масштабом проявляющихся телесных изменений. Дает ли это основание считать этот конкретный способ проявления скрытых мутаций «главным» молекулярным механизмом эволюции – другой вопрос. Не случайно Резерфорд и Лундквист именно в этом месте своей статьи поставили вопросительный знак.