В 1970-е годы возникло подозрение, что низкий уровень серотонина может быть причиной депрессий. Ученые смогли доказать, что при этом заболевании помогает повышение уровня серотонина. Поэтому долгое время циркулировало довольно простое объяснение: депрессию вызывает химический дисбаланс в мозге, и бороться с ней можно медикаментами, повышающими уровень, скажем, серотонина. Однако причины такого психического заболевания нельзя сводить к дефициту одной маленькой молекулы, это было бы упрощением. Да, серотонин помогает при депрессиях, но это вовсе не означает, что его дефицит служит причиной этого заболевания. Ведь не дефицит же аспирина вызывает головные боли, хотя от головной боли он помогает. И все же – повышающие уровень серотонина антидепрессанты помогают очень многим из тех, кто страдает депрессией. Нет ли здесь эффекта плацебо? Боремся ли мы такими антидепрессантами только с симптомами или на причину тоже можем воздействовать? Непростая взаимосвязь между серотонином и депрессиями по-прежнему вызывает споры, но так уж бывает с наукой. Проработавший два-три года в научных исследованиях наверняка испытает разочарование. И пусть наука и техника продвинулись далеко, поиск новых знаний – это чертовски трудная работа. Результаты противоречат друг другу или не поддаются воспроизведению. В науке не всегда все ясно и логично.
Есть прекрасная аллегория, очень хорошо описывающая науку и исследовательские работы, – притча о слепцах и слонах. Группа слепых мужчин обследует слона, доселе неведомое им животное. Образ этого существа слепцы могут воссоздать только на ощупь, но каждый ощупывает только часть слона. Один осязает острые бивни, другой – длинный хобот, следующий – большие уши и так далее. В ходе обсуждения они замечают, что у всех абсолютно разное представление о животном. Один уверен, что слон – это костлявое и тощее создание, а другой ничего подобного не нащупал. То же самое случается в ходе научных исследований и с нами, учеными, особенно если наш «слон» – это такая сложная тема, как, например, депрессия. Чтобы приблизиться к реальным фактам, слона нужно постигать в целом, собирая по кусочкам и осмысленно добавляя в общую картину все наблюдения, включая те, что на первый взгляд противоречат друг другу. И даже тогда слона мы разведали бы только на ощупь. Мы, как и прежде, слепы.
Когда я говорю с друзьями на подобные темы, они спрашивают: ты хочешь увлечь меня наукой или отпугнуть от нее? Ну да, если придерживаться аллегории про слепцов и слонов, без науки мы были бы не только слепы, но и пощупать что-либо не смогли бы.
* * *
Но хватит бродить в дебрях туманных аллегорий, давайте обратимся к достаточно хорошо исследованной нейрохирургии. Мы с Кристиной сидим в кафетерии и снабжаем мозг кофеином. Оказывается, в мозге есть рецепторы не только для нейротрансмиттеров, но и для кофеина. Впрочем, как бы по недоразумению, потому что кофеин ну очень похож на другую, эндогенную (то есть родную для организма) молекулу – аденозин.
Ну да, нам химические структуры кажутся не особо схожими, а вот рецепторам аденозина в мозге – вполне. Точнее выражаясь, речь вообще не о внешнем сходстве, а о том, насколько хорошо молекула подходит к рецептору. Парковочное место для аденозина устроено так, чтобы именно он мог туда идеально запарковаться, но случайно кофеин тоже туда вписывается.
Обычно задача аденозина – давать нам сигнал об усталости.Чем больше молекул аденозина стыкуется с аденозиновыми рецепторами, тем более уставшими мы себя чувствуем. Точнее, аденозин играет роль в стимуляции сна и подавлении бодрости, поскольку его концентрация увеличивается во время продолжительного бодрствования организма и уменьшается во время последующего сна. Откуда берется аденозин? Логично, что его образование связано с расходом энергии. Чем больше энергии мы расходуем, тем больше аденозина образуется. Когда бы и на что наш организм ни расходовал энергию – при занятиях спортом, для умственной деятельности или просто чтобы дышать, – ему нужна молекула по имени аденозинтрифосфат, причем для спорта больше, для дыхания меньше.
Аденозинтрифосфат – это единица энергии нашего организма, сокращенно АТФ. Но полное название представляется мне более очевидным: само слово дает понять, что аденозин-три-фосфат, даже потеряв три своих фосфата, все еще остается аденозином. Легко запомнить: чем больше молекул АТФ мы расходуем, тем больше возникает аденозина. И чем больше аденозин блокирует наши рецепторы, тем сильнее мы устаем.
Читать дальше
Конец ознакомительного отрывка
Купить книгу