Аркадий Верткин - Фибрилляция предсердий

Таким образом, основной причиной смерти пациента стала ТЭЛА в результате пароксизма ФП и тромбоза парапростатических вен.

Больной К., 73 года

Госпитализирован в многопрофильный стационар по СМП с направительным диагнозом: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Фибрилляция предсердий, тахисистолия.

При поступлении предъявлял жалобы на учащенное сердцебиение и перебои, колющие боли за грудиной, головную боль, шаткость при ходьбе.

В анамнезе: пациент страдает артериальной гипертензией с макс. 180/110 мм рт. ст., привычное АД 130/80 мм рт. ст. регулярно принимает эналаприл 10 мг в сутки, конкор – 2,5 мг. В 2007 году перенес ОИМ, принимает тромбоАСС 100 мг. Кроме того, у пациента имеет место мочекаменная болезнь, ДГПЖ, по поводу чего принимает омник 0,4 мг. ПСА 6,2 нг/мл. Курит по 1/2 пачки сигарет в день. Алкоголем не злоупотребляет. С 2009 года – постоянная форма фибрилляции предсердий, нерегулярно принимает дигоксин. ОНМК, сахарный диабет отрицает. Ухудшение самочувствия в течение суток – появились учащенное сердцебиение, головная боль, головокружение, шаткость при ходьбе, вызвал СМП.

Пациент из приемного отделения был госпитализирован в кардиореанимационное отделение с диагнозом: ИБС: постинфарктный кардиосклероз.

Фон: Атеросклероз коронарный артерий. Гипертоническая болезнь III стадии, III степени, риск 4.

Осложнения: Постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолия. НК 2Б.

Сопутствующий: мочекаменная болезнь. ДГПЖ. Хроническая ишемия головного мозга.

При поступлении в КРО состояние тяжелое. В сознании. Дезориентирован. ЧДД 18 в минуту, дыхание жесткое, хрипов нет. ЧСС 150, аритмия. АД 150/100 мм рт. ст. В связи с жалобами на головную боль, головокружение, тошноту и эпизод дезориентации пациент был консультирован неврологом, который высказал предположение об инфаркте головного мозга, в связи с чем была выполнена КТ головного мозга. По данным КТ – инфаркт головного мозга. Пациент был переведен в нейрореанимационное отделение, где на 4-е сутки, несмотря на проводимое лечение, нарастала клиника отека головного мозга, и пациент умер.

На аутопсию был поставлен следующий клинический диагноз.

Основной: 1. Инфаркт головного мозга в бассейне левой мозговой артерии 2. ИБС: постинфарктный кардиосклероз.

Фон: Атеросклероз коронарных, церебральных артерий. Гипертоническая болезнь III ст., степень АГ – 3, риск ССО – 4.

Осложнения: Постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолия. НК 2А. Отек головного мозга.

Соп: ХОБЛ: хронический обструктивный бронхит, вне обострения. МКБ. ДГПЖ.

При аутопсии (см. вкладку, рис. 6–10) обнаружены повторный инсульт, постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма, пневмония в нижней доле, камень верхней чашечки левой почки, гиперплазия простаты.

Антагонисты витамина К – «старый» «золотой стандарт»

Длительное время единственным препаратом для перорального приема в качестве антикоагулянтной терапии был варфарин.

Варфарин является непрямым антикоагулянтом, антагонистом витамина К, его действие связано с угнетением фермента (эпоксид-редуктазы), который активирует витамин К, что нарушает образование в печени четырех витамин К-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX, X), что в свою очередь приводит к снижению образования тромбина (см. рис. 24).

Варфарин является наиболее хорошо изученным препаратом из всех антикоагулянтов, предназначенных для перорального приема с доказанной эффективностью в отношении профилактики тромботических осложнений. Он является единственным препаратом, зарегистрированным для приема пациентами с клапанной формой ФП.

Метаанализ показал, что применение антагонистов витамина К снижает риск развития инсульта у пациентов с ФП на 64 %, что соответствует абсолютному снижению риска на 2,7 % в год [45].

Рисунок 24. Механизм действия непрямых антикоагулянтов

Прием варфарина при ФП снижает общую смертность на 26 %. Однако практическое применение непрямых антикоагулянтов выявило их недостатки и ограничение в приеме.

Согласно проведенным исследованиям определено терапевтическое окно для приема варфарина, то есть того уровня МНО, при котором достигается оптимальная антикоагуляция, что соответствует минимальному риску развития ИИ и внутричерепного кровоизлияния (см. рис. 25). Такое соотношение возможно при достижении МНО в пределах от 2,0 до 3,0 [Fuster et al. Circulation 2006].