Аркадий Верткин - Фибрилляция предсердий

Повышенный риск тромботических осложнений у больных с мерцательной аритмией имеет различные патофизиологические механизмы. По сути, все эти механизмы соответствуют основным постулатам, выдвинутым Рудольфом Вирховым, который в 1845 году описал классическую «триаду», лежащую в основе процесса тромбообразования: гиперкоагуляция, повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока. Несмотря на длительный временной интервал, учение Вирхова практически легло в основу современных представлений о проблеме тромбозов и эмболий.

Так, каждый из компонентов триады представляет собой совокупность факторов риска тромбозов и эмболий:

Гиперкоагуляция

✓ Прием гормональных контрацептивов курящими женщинами после 35 лет

✓ Дефицит протеинов S или С

✓ Антифосфолипидный синдром

✓ Гиповолемия и гипервискозность

✓ Ятрогенная патология

✓ Применение прокоагулянтов

✓ Назначение антагонистов витамина К без предварительной терапии гепарином

Повреждение сосудистой стенки

✓ Травма

✓ Хирургическое вмешательство

✓ Флебит

✓ Искусственные клапаны сердца

✓ Протезы сосудов (парадоксальная эмболия через артериовенозные шунты)

Замедление кровотока

✓ Длительный постельный режим

✓ Гиподинамия

✓ Ожирение

✓ Беременность

✓ Длительные авиаперелеты

✓ Врожденная несостоятельность венозных клапанов

✓ Хроническое воспаление тазовых органов

✓ Фибрилляция предсердий

✓ Аневризма желудочка (парадоксальная эмболия через открытое овальное окно при наличии митральной регургитации или через дефект межжелудочковой перегородки)

В большинстве случаев причиной тромбоэмболических осложнений у больных с ФП является образование тромбов в левом предсердии и в ушке левого предсердия. Это обусловлено анатомическими особенностями строения: неровная внутренняя поверхность ушка левого предсердия за счет большого развития гребенчатых мышц и мышечных трабекул, конусовидная форма. Фибрилляция предсердий приводит к расширению полости левого предсердия, нарушению систолической функции, пассивному опорожнению ушка левого предсердия и замедлению кровотока в нем [46].

Учитывая эти особенности, в настоящее время разработаны и активно внедряются и исследуются специальные устройства, препятствующие тромбообразованию в ушке левого предсердия. Так, например компанией WATCHMAN разработан чрескожно имплантируемый окклюдер ушка левого предсердия, который применяется активно в США и Израиле. Это устройство внешне напоминает зонтик (см. рис. 19) и имплантируется хирургическим путем в ушко левого предсердия, где «раскрывается» и тем самым выключает его из кровотока и делает невозможным образование в нем тромботических масс, а следовательно, и развитие кардиоэмболического инсульта.

Отдаленные результаты его применения согласно исследованию PROTECT AF были опубликованы в 2011 году. Однако на сегодняшний день эта технология не имеет повсеместного применения ввиду большого количества технических трудностей, тяжелых кровотечений, интраоперационных осложнений и очень зависит от квалификации хирурга, выполняющего манипуляцию [47].

Рисунок 19. Чрескожно имплантируемый окклюдер ушка левого предсердия

В последнее время очень большое внимание уделяется поиску дополнительных факторов риска и предикторов неблагоприятных исходов при ФП, поскольку достаточно трудно апеллировать только шкалами. Так, было доказано значение биомаркеров для прогноза при мерцательной аритмии. Среди биомаркеров основное внимание сконцентрировано вокруг следующих агентов:

1. Маркеры некроза миокарда (TnT),

2. Маркеры миокардиального стресса (натрийуретические пептиды),

3. Маркер почечной дисфункции (eGFR, цистатин С),

4. Маркеры воспаления (С-реактивный белок, интерлейкин-6),

5. Маркеры фибринолиза (Д-димер).

Оценка прогностической ценности чувствительности в дополнение к клиническим факторам риска и шкале CHA2DS2VASc оценки риска проведена у 14,897 больных с ФП Ziad Hijazi (2013). При этом было показано, что 75 % пациентов имели уровень выше 7,5 нг/Л, 50 % – 11,0 нг/Л и 25 % – 16,7 нг/Л.

Через 2 года частота осложнений в виде инсульта или системной эмболии колебалась от 0,87 % у пациентов с низкими показателями до 2,13 % у пациентов с изначальным уровнем TnT 11,0 нг/Л. Более того, смертность в данной группе соответственно колебалась от 0,46 % до 4,24 % у пациентов с высоким показателем TnT (p<0,0001), а осложнения в виде кровотечений наблюдались в 1,26 % у пациентов с уровнем TnT до 7,5 нг/л, до 4,21 % – с повышенным TnT. Автор сделал на этом основании вывод, что повышение концентрации TnT связано с повышенным риском развития инсульта, внезапной смерти и серьезного кровотечения и может быть использовано в качестве дополнения к шкале CHA2DS2VASc для повышения качества стратификации риска неблагоприятного прогноза.