Аркадий Верткин - Фибрилляция предсердий

Целью другого исследования явилось изучение связи между уровнем концентрации в плазме D-димера и риском развития и тяжести сосудистых осложнений у пациентов с ФП (Matsumoto M. и соавт.; 2013). Под наблюдением было 124 пациента с ИИ, у которых отмечено, что увеличение объема миокарда существенно коррелирует с уровнем D-димера (r = 0,309, p < 0,001), систолического (r = 0,201, р = 0,026) и диастолического АД (r = 0,283, p = 0,002). При этом уровень D-димера в значительной степени был связан с увеличением объема миокарда с поправкой на возраст, пол, курение в анамнезе, данных протромбинового времени, МНО (не менее 1,6), диастолического АД. По данным этого исследования, у пациентов с более высоким уровнем концентрации D-димера крови риск развития тромботических осложнений выше, чем у пациентов с его низкой концентрацией.

В другом исследовании, проведенном в кардиологическом отделении университета в Атланте (США), было проанализировано 114 случаев больных с ОИМ, в анамнезе у которых была ФП (средний возраст 58 лет; 32 % женщин). При этом у каждого было двукратное увеличение NT-proBNP, что авторы исследования считают независимым фактором повышенного риска инсульта и смертности.

Таким образом, дополнительно исследуя уровень конфентрации TnT, NT-proBNP и Д-димера, можно прогнозировать развитие осложнений течения ФП у больного, а следовательно, решать вопрос о более жестком режиме антитромботической терапии и ее контроле.

Патофизиологические основы тромбообразования и механизм действия антикоагулянтов

В норме в организме человека синтезируются прокоагулянтные и антикоагулянтные вещества, которые поддерживают систему крови в жидком состоянии и обеспечивают гомеостаз, а также при необходимости (травма, повреждение, кровотечение) активируют систему гемостаза для сохранения целостности сосудистого русла. Однако существует ряд состояний, при котором активизируются прокоагулянтные механизмы, то есть происходит ряд сложных биологических процессов, в результате чего образуются нити белка фибрина, которые, полимеризуясь, становятся тромбами. Тромб (от греч. Θρόµβος – ком, сгусток) – это прижизненно сформированный плотный сгусток крови в просвете кровеносного сосуда или полости сердца.

Для того чтобы понять, к каким последствиям может привести фибрилляция предсердий при возникновении тромбоза, обратимся к рис. 20.

Рисунок 20. Тромботические осложнения фибрилляции предсердий

При фибрилляции предсердий может активироваться система, приводящая к формированию тромбов, а образующиеся тромбы могут закупорить важные сосуды. При обтурации сосудов головного мозга развивается транзиторная ишемическая атака (ТИА) либо инсульт; коронарных артерий – стенокардия либо инфаркт миокарда; легочных артерий – тромбоэмболия легочной артерии; мезентериальных артерий – гангрена кишки; сосудов нижних конечностей – артериальный тромбоз, что в свою очередь может привести к хронической венозной недостаточности либо гангрене нижних конечностей.

Система коагуляции представляет собой каскад из факторов свертывания, которые последовательно активируются и приводят к формированию фибрина – основы тромба. Каждое звено каскада активируется по системе положительной обратной связи. Факторы свертывания принято обозначать в каскаде римскими цифрами. Некоторые из факторов являются витамин К-зависимыми (II, IV, VII, IX, X), то есть в отсутствие достаточного количества витамина К не могут синтезироваться. Каскад коагуляции может активироваться двумя механизмами: внешним и внутренним. Схематично процесс активации факторов в каскаде представлен на рис. 21.

Основы тромбообразования необходимо знать, чтобы понять точки приложения лекарственных препаратов, воздействующих на коагуляцию. К антитромботическим препаратам относятся антиагреганты и антикоагулянты. Учитывая представленные ранее данные о недостаточной эффективности антитромбоцитарных препаратов для профилактики тромботических осложнений при ФП, в данном руководстве акцент будет сделан на антикоагулянтах. По механизму выделяют антикоагулянты прямого и непрямого действия (см. рис. 22).

Рисунок 21. Физиологический каскад свертывания крови