Валерий Семенов - Герпетические инфекции в общеврачебной практике

У детей с рецидивирующим герпесом необходимо выявить факторы, способствующие развитию обострений заболевания: хронический стресс, неизлеченные воспалительные заболевания ЛОР–органов, избыточная инсоляция, переохлаждения и многие другие. Их исключение позволит снизить частоту рецидивирования герпеса или полностью прекратить клинические проявления заболевания.

Для предупреждения инфицирования новорожденного все беременные должны опрашиваться на предмет наличия герпесвирусной инфекции любой локализации, при необходимости проводится обследование и лечение. Если у роженицы есть признаки генитального герпеса, то родоразрешение путем кесарева сечения поможет значительно снизить риск инфицирования новорожденного.

Новорожденные от матерей с герпетической инфекцией изолируются на весь срок инкубации. Проводится их тщательное обследование для выявления признаков врожденной инфекции и ее лечение. При отсутствии клинических проявлений за такими детьми устанавливается диспансерное наблюдение в течение 1–2 месяцев.

Вызывается вирусом герпеса III типа или варицелла–зостер вирусом (от лат. Varicella). Вирион размером 150–200 нм, содержит ДНК, относится к α–герпесвирусам. Вирус тропен к многослойному плоскому эпителию и нейронам спинальных ганглиев. Вызывает два заболевания: ветряную оспу и опоясывающий лишай.

Ветряная оспа – высококонтагиозное вирусное заболевание, передаваемое воздушно–капельным путем, с умеренно выраженной лихорадкой, интоксикацией и распространенной везикулезной сыпью.

Заболевание впервые было описано еще в середине XVI века итальянскими врачами В. Видусом и Ф. Инграссия. До середины XIX века ветрянка рассматривалась как легкая форма натуральной оспы, за что и получила свое название. Термин «ветряная» оспа получила за свою высокую контагиозность. Название varicella, отличающее заболевание от натуральной оспы (variola), впервые ввёл немецкий врач О. Фогель в 1772 году. После эпидемии натуральной оспы 1868–1874 года ветрянка была признана самостоятельным заболеванием. Инфекционная природа ветряной оспы была доказана Штайнером в 1875 г. в опытах на добровольцах. В 1911 году бразильский врач Э. Арагао обнаружил элементарные тельца возбудителя в содержимом везикул (тельца Арагао). Еще в 1888 году Я. фон Бокей наблюдал заболевание ветряной оспой у ребенка, после контакта с больным опоясывающим лишаем и сделал заключение о взаимосвязи этих двух заболеваний. Подтверждение этому факт было получено только в конце 1950–х гг., когда Т. Веллер выделил возбудитель от пациентов с обеими клиническими формами инфекции.

Заболевание распространено во всех странах мира. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Пациент заразен последние 2 дня инкубационного периода и в течение 4 дней после появления последнего элемента сыпи. Основной путь передачи инфекции – воздушно–капельный, значительно реже реализуется контактный, может происходить инфицирование плода от больной ветряной оспой матери. Индекс контагиозности составляет для неиммунных лиц 0,9–1,0. Заболеваемость не зависит от пола и расы.

Вирус может распространяться с потоком воздуха на большие расстояния – переноситься с этажа на этаж, в соседние и отдаленные палаты.

Половина заболеваемости приходится на возраст от 5 до 9 лет. К 10–летнему возрасту 60% детей имеют антитела к вирусу варицелла–зостер. 10% заболеваемости приходится на лиц 15 лет и старше.

Заболеваемость возрастает в холодное время года. Это объясняется формированием детских коллективов, что способствует циркуляции в них вируса. При ветряной оспе эпидемический процесс характеризуется отсутствием значительных подъемов и спадов заболеваемости. Вероятно, это связано с высокой контагиозностью заболевания и невозможностью накопления больного количества неиммунных лиц. Заболеваемость в сельской местности значительно ниже, чем в городах, где высокая плотность населения способствует более ранней встрече ребенка с возбудителем.

Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Здесь вирус размножается и накапливается. Далее по лимфатическим сосудам проникает в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. После кратковременной виру семи и фиксируется в клетках эпидермиса. Репродукция вируса в эпителии кожи сопровождается вакуолизацией, баллонной дистрофией и дальнейшей гибелью клеток. В образовавшихся полостях накапливается серозный экссудат, вследствие чего образуются однокамерные везикулы, которые и представляют собой характерную для ветрянки сыпь. Большое значение в патогенезе ветрянки имеет состояние Т–клеточного звена иммунитета. У пациентов с нарушениями иммунного статуса развиваются тяжелые формы заболевания, при которых возможно поражение внутренних органов (печень, легкие, желудочно–кишечный тракт). Генерализации инфекции способствует лечение гормонами и цитостатиками. После перенесенного заболевание остается стойкий иммунитет, повторные случаи заболевания наблюдаются редко. После перенесенной ветрянки вирус остается в организме, локализуясь в межпозвоночных нервных ганглиях, и может спустя много лет активизироваться и вызывать опоясывающий лишай. Гуморальный иммунитет не предупреждает развития латентной инфекции.