Владимир Ивашкин - Неалкогольный стеатогепатит

Препарат улучшает почечную фильтрацию и положительно действует на белковый обмен, что приводит к уменьшению азотемии.

Хофитол, обладающий антиоксидантным воздействием, стабилизирует мембраны гепатоцитов и улучшает антитоксическую функцию печени. Уже через четыре недели применения препарата (6 т/сутки) наблюдается снижение или нормализация уровня маркеров цитолиза и холестаза у больных НАСГ.

Изучается эффективность пребиотиков (лактулоза и др.) как препаратов, способных уменьшить поток ксенобиотиков из кишечника и уровень продукции TNF–α макрофагами печени.

При вторичном НАСГ в случае доказанного синдрома избыточного бактериального роста целесообразно проведение коротких курсов метронидазола (750 мг/сут 7–10 дней).

Применение препаратов, нормализующих липидный спектр крови, в большинстве случаев не оказывает положительного действия на биохимические и гистологические признаки НАСГ.

В условиях прогрессирования печеночной недостаточности может возникнуть необходимость проведения трансплантации печени. Возможны рецидивы стеатогепатита в аллотрансплантате. Отдаленные результаты требуют уточнения.

1. Богомолов П. О., Шульпекова Ю. О. Неалкогольная жировая болезнь печени: стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит // Клин, перспект. гастроэнтерол, гепатол. – 2004. – № 5. – С. 2.

2. Буеверов А. О., Маевская М. В. Некоторые клинические и патогенетические аспекты неалкогольного стеатогепатита // Клин, перспект. гастроэнтерол, гепатол. – 2003. – № 3. – С. 4–8.

3. Широкова Е. Н., Ешану В. С., Ивашкин В. Т., Хофитол в терапии неалкогольного стеатогепатита. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2004. – № 2. – С. 74–77.

4. Angulo Р., Nonalcoholic fatty liver disease. N. Engl. J. Med. – 2002; 346. – P.1103–1109.

5. Chen J., Schenker S., Frosto T.A., Henderson G.l. Inhibition of cytochrome coxidase activity by 4–hydroxynonenal (HNE). Role of HNE adduct formation with enzyme catalytic site // Biochem. Biophys. Acta. – 1998. – Vol. 1380. – P. 336–344.

6. Diehl A.M. et al. Nonalcoholic steatosis and steatohepatitis // Am. J. Physiol. – 2002. – Vol. 282. – P. 1–5.

7. Fromenty B., Berson A., Pessayre D. Microvesicular steatosis and steatohepatitis: role of mitochondrial dysfunction and lipid peroxidation // J. Hepatol. – 1997. – Vol. 26 (suppl. 1). – P. 13–22.

8. Hickman I. J., Jonsson J. R., Prins J. B. et al. Modest weight loss and physical activity in overweight patients with chronic liver disease results in sustained improvements in alanine aminotransferase, fasting insulin, and quality of life // Gut. – 2004. – Vol. 53(3). – P.413–419.

9. Kaplowitz N. Mechanisms of liver cell injury // J. Hepatol. – 2000. – Vol. 32 (suppl. 1). – P. 39–47.

10. Kuntz E., Kuntz H.–D. Hepatology. Principles and practice. – Springer–Verlag Berlin, Heidelberg. – 2002. – P. 56–59.

11. Laurin J., Lindor K. D., Crippin J. S. et al. Ursodeoxycholic acid or clofibrate in the treatment of nonalcohol–induced steatohepatitis: a pilot study // Hepatology. – 1996. – Vol. 23. – P. 1464–1467.

12. Marchesini G., Bugianesi E., Forlani G. et al. Nonalcoholic fatty liver, steatohepatitis, and the metabolic syndrome. Hepatology. – 2003. – Vol. 37. – P.917–923.

13. Pera N., Phung N., Farrell G.C. Oxidative stress in hepaticfibrogenesis: implications from a nutritional model of nonalcoholic steatohepatitis // Hepatology. – 1999. – Vol. 30. – 493A.

14. Pessayre D., Mansouri A., Fromenty B. Non–alcoholic steatohepatitis: potential causes and pathogenic mechanisms // In: Hepatology 2000. Falk symposium 117. – Kluwer Academic Publishers. – 2000. – P. 57–76.

15. Ueno Т., Sugawara H., Sujaku K. et al. Therapeutic effects of restricted diet and exercise in obese patients in fatty liver // J. Hepatol. – 1997. – Vol. 27. – P. 103–107.

16. Younossi Z. M. Management of patients with nonalcoholic fatty liver disease// In: Wright T. L., Rocky D. С., editors. AASLD 2004 Postgraduate Course. – Boston. – 2004. – P. 104–111.

Может присутствовать без сочетания с балонной дистрофией гепатоцитов и/или перицеллюлярным фиброзом.

Максимально выражено в 3 зоне ацинуса, наряду с балонной дистрофией и перисинусоидальным фиброзом.