Владимир Ивашкин - Неалкогольный стеатогепатит

Основой диагностики НАСГ остается гистологическое исследование печени.

Гистологическая картина НАСГ характеризуется наличием крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов преимущественно в 3–й зоне ацинуса, имеющей вид крупных одиночных липидных капель в цитоплазме со смещением ядра к периферии клетки. Наблюдается также балонная дистрофия гепатоцитов. Воспалительная реакция, представлена преимущественно внутридольковыми инфильтратами (более выраженными, чем инфильтрация портальных трактов), состоящими из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов. Тельца Мэллори обнаруживаются не во всех случаях и в количестве меньшем, чем при алкогольном гепатите. Фиброз (перисинусоидальный и перицеллюлярный) в ранней стадии выявляется в 3–й зоне ацинуса и может прогрессировать с образованием септ и формированием цирроза. Менее значимые для диагностики морфологические особенности НАСГ включают: жировые кисты, «оптически пустые» ядра гепатоцитов, липогранулемы, мегамитохондрии в гепатоцитах, небольшое отложение железа в 1–й зоне ацинуса.

При выявлении мелкокапельной жировой дистрофии гепатоцитов, преобладании портального воспаления и/или фиброза над лобулярным, отсутствии перисинусоидального фиброза в 3–й зоне ацинуса, холангита или пролиферации желчных протоков, признаков веноокклюзионной болезни, диагноз НАСГ сомнителен.

Для оценки степени активности НАСГ и стадии фиброза печени применяется классификация Е. Brunt (таблицы 1 и 2).

Важно помнить, что 4–я стадия фиброза сопровождается значительным уменьшением содержания жира в гепатоцитах при сохранении балонной дистрофии. Кроме того, возможно изменение соотношения «лобулярное/портальное воспаление», что значительно затрудняет диагностику НАСГ с исходом в цирроз.

Таблица 1. Критерии оценки гистологической активности НАСГ (Brunt E, 2002).

Таблица 2. Стадии фиброза при НАСГ (Brunt Е., 2002).

Строгие схемы ведения больных НАСГ на сегодняшний день не разработаны. При выборе метода лечения учитывают основные этиопатогенетические факторы и фоновые заболевания.

В случаях развития НАСГ на фоне ожирения и сахарного диабета наиболее эффективным является постепенное снижение массы тела, достигаемое соблюдением диеты и адекватных физических нагрузок. Уменьшение массы тела (500–1000 г/нед) и нормализация углеводного обмена сопровождаются положительной динамикой клинико–лабораторных показателей и снижением индекса гистологической активности. Необходимо учитывать, что резкое похудение может привести к ухудшению течения заболевания. У пациентов с резко выраженным ожирением может рассматриваться возможность выполнения гастропластики, в то время как наложение илеоеюнального анастомоза, несмотря на уменьшение массы тела, приводит к прогрессированию стеатоза и воспалительно–фибротических изменений в печени.

Безусловно, целесообразна отмена или замена лекарственных препаратов – потенциальных этиопатогенетических факторов развития НАСГ.