На четвертий день перебування дитини в лікарні тиск у неї почав стрімко падати до нуля, оскільки її кровоносні судини раптом стали так протікати, що рідина з них порозливалась у навколишні тканини. Маленька дівчинка перебувала в стані септичного шоку. Упродовж дванадцяти годин Трейсі з десятком інших лікарів та медсестер намагалися зберегти дитинці життя судинозвужувальними препаратами та вливаннями великої кількості внутрішньовенної рідини. Весь цей час вони усвідомлювали, що, якщо шок триватиме більш ніж півдня, їхні зусилля виявляться недостатніми, щоб урятувати її органи та кінцівки. Вони просто не знали, коли її стан покращиться і чи станеться це взагалі.
О дев’ятій годині наступного ранку тиск Дженіс підвищився й стабілізувався майже так само швидко, як до того впав. Вона не втратила жодного пальчика, але, ймовірно, перенесла ушкодження легень, нирок та інших органів. У наступні три тижні організм Дженіс поступово відходив від кризи, і на перший день її народження всі рідні зібралися в лікарняній палаті, щоб відсвяткувати цю подію з повітряними кульками та шоколадним тортом.
Наступного ж дня, коли Дженіс закінчувала обідати з пляшечки на руках у медсестри, у неї раптом закотились очі, а кардіомонітор видав рівну лінію. Трейсі згадує цей сюрреалістичний досвід: як він прибіг на крики медсестри, почав робити штучне дихання й допомагати кардіохірургові в безуспішних спробах перезапустити серце дівчинки. Переживши блискавичний удар септичного шоку, маленька Дженіс урешті стала жертвою відмови внутрішніх органів, викликаної його більш прихованим родичем – тяжкою формою сепсису.
Але ж чому так сталось? Ані тоді, ані зараз ніхто поки не зрозумів, чому тяжка форма сепсису або септичного шоку розвивається в одних пацієнтів, але не в інших. Іноді очевидною причиною здавалася присутність у хворого непереборної бактеріальної інфекції. В інших же випадках, на кшталт маленької Дженіс, бактерії, що викликали цей стан, залишалися настільки прихованими, що не виявлялись аналізами крові та сечі або під час розтину.
«Той випадок настільки засмутив і вразив мене, що змінив напрям розвитку моєї кар’єри, – каже Трейсі. – Замість того щоб стати нейрохірургом, я обрав дослідження сепсису». Хоч у свідоцтвах про смерть його згадують рідко, сепсис убиває близько чверті мільйона американців щороку, часто як «ускладнення» тяжких травм, хірургічних операцій або хронічних захворювань. «Щоразу як ви чуєте, що сьогодні, у наш час, хтось помирає від бактеріальної інфекції, – каже Трейсі, – істинною причиною майже завжди є сепсис».
Найбільшому ризику його розвитку піддаються люди з серйозними опіками тіла, імунодефіцитом, діабетики та паралізовані. В останніх двох групах погана циркуляція крові та відкриті ранки підвищують схильність до бактеріального зараження крові. Паралізований актор Крістофер Рів, наприклад, помер від сепсису в результаті інфекції пролежню, поширеної проблеми серед прикутих до ліжка чи інвалідного візка. За оцінками фахівців, мільйони інших людей щороку стають жертвами сепсису на останніх стадіях смертельних недуг, таких як рак чи серцево-судинні захворювання.
І хоча сепсис може запускатись у дію присутністю на заборонених територіях будь-якого роду бактерій, одні види мікробів пов’язані з ним більше за інших. Одним із найбільш сумновідомих є смертоносний штам МРЗС USA300 , що вбив 21-річну зірку студентського футболу Рікі Ланнетті в 2003-му та призвів до ампутації ніг у молодих балтиморських жінок, які тієї ж зими лікувалися від спричиненої МРЗС пневмонії в Лікарні Джонса Гопкінса. Усі троє постраждали від септичного шоку. Так само звичкою викликати сепсис відомий стрептокок «токсичного шоку», що в 1990 році вбив творця «Маппет-шоу» Джима Генсона.
Двадцять п’ять років досліджень Трейсі допомогли виявити, що не бактерії дають вихід смертельному ураженню сепсисом, принаймні не безпосередньо. Восени того року, коли померла Дженіс, Трейсі створив команду з імунологами Ентоні Керамі та Брюсом Бетлером із Рокфеллерівського університету (зручно розташованого поруч із опіковим відділенням Нью-Йоркської лікарні). Керамі вже працював із сигнальною речовиною імунної системи (цитокіном), що викликала сильну втрату ваги (виснаження) у пацієнтів з хронічними інфекціями або пізньою стадією раку. Ця речовина стала відома як фактор некрозу пухлини (ФНП), бо була основною зброєю, що її розгортали протиракові імунні клітини, такі як макрофаги. Як виявилось, макрофаги так само розгортали ФНП для знищення бактерій та інфікованих клітин. В одному побічному проекті Бетлер вирішив подивитися, що станеться, якщо ввести мишам ФНП-блокувальні антитіла безпосередньо перед введенням їм шокової дози «ендотоксину» – речовини, виявленої на поверхні клітин 90 % усіх бактерій. Усі миші вижили. Це невелике дослідження порушило важливе наукове питання: а чи не може так бути, що саме ФНП, а не бактеріальний токсин є отрутою в основі смертельного сепсису?
Читать дальше
Конец ознакомительного отрывка
Купить книгу