Коллектив авторов - Диффузные болезни соединительной ткани

Важно не только установить диагноз ДМ (ПМ), но и определить его клиническую форму, провести сложную дифференциальную диагностику первичного (идиопатического) и вторичного (опухолевого) ДМ (ПМ), дифференцировать и исключить другие состояния, сопровождающиеся поражением скелетных мышц. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду возможность развития вторичных полимиозитов или миопатий.

Вирусный полимиозит. При вирусных инфекциях часто наблюдаются миалгии, возможно обусловленные воспалительными изменениями в мышцах. Острые ПМ описаны при вирусном гриппе, чаще в детском возрасте. На электромиограмме особых изменений не обнаруживают, но уровень КФК в сыворотке крови значительно повышается (в 10 – 15 раз в 2/3 случаев), при биопсии мышц выявляют картину неспецифической миопатии или воспалительную инфильтрацию с некрозом мышечных волокон. Различия морфологических характеристик, по-видимому, отражают активность и выраженность патологии мышц, что в значительной мере соответствует клиническим параметрам. Подострый миозит иногда наблюдается при кори, краснухе и при вакцинации с использованием живой вакцины. Вирус Коксаки также сопровождается воспалительным поражением мышц, а ЕСНО-вирусная – острой вакуольной миопатией. Вирусоподобные частицы нередко находят при хроническом ПМ.

Бактериальный пиогенный миозит в виде абсцессов в области мышц чаще связан со стрептококковой и стафилококковой флорой. В редких случаях газовой гангрены и лепры инфицируются мышцы с развитием миозита.

Паразитарная инфекция (трихинеллез, шистосомоз, цистицеркоз и др.) иногда вызывает поражение мышц, сходное с ДМ (ПМ). Токсоплазмоз также может быть причиной острого или подострого миозита ДМ (ПМ); при его диагностике и дифференциальной диагностике необходимо определение антител и других реакций к токсоплазме.

Фокальный нодулярный миозит может быть острым или хроническим. Последний по клиническим проявлениям ближе к ДМ (ПМ). Гистологически, помимо воспалительных изменений, иногда выявляют инфаркты скелетных мышц.

Гигантоклеточный миозит обычно является симптомом различных гранулематозных состояний, включая туберкулез, саркоидоз, в редких случаях проявляется самостоятельно. Может сочетаться с гигантоклеточным миокардитом, миастенией и тимомой. При биопсии мышц обнаруживают многоядерность мышечных волокон, регенеративные изменения с участием миофибробластов, в редких случаях – гранулемы.

При ревматической полимиалгии, которая нередко сочетается с явлениями гигантоклеточного височного артериита, преобладают боли, а не мышечная слабость, как при ДМ (ПМ); отсутствуют картина истинного ПМ, его лабораторные признаки, но выражено ограничение движений, что может стать причиной постановки ошибочного диагноза идиопатического ПМ или ДМ.

Эозинофильный миопатический синдром включает в себя идиопатические эозинофильные миопатии (миозиты) и миопатии, индуцированные внешнесредовыми факторами – лекарствами (L-триптофан), токсическими, паразитарными и др. Идиопатические эозинофильные миопатии подразделяют на фокальный эозинофильный миозит, эозинофильный перимиозит и эозинофильный ПМ. Последний имеет системные проявления (возможно поражение кожи, сердца, синдром Рейно); морфологически – характерна диффузная инфильтрация пораженных мышц эозинофилами. Положительно реагирует на лечение кортикостероидами.

Эозинофильный миалгический синдром, близкий эозинофильному фасцииту, нередко развивается после применения L-триптофана, характеризуется периферической эозинофилией и преобладанием болевого синдрома в клинической картине заболевания.

Возможны ДМ (ПМ) и при других заболеваниях соединительной ткани, в частности при ССД, СКВ, в отдельных наблюдениях – при РА и саркоидозе. При развитии медикаментозной аллергии и сывороточной болезни также нередко развивается миозит (ПМ) как одно из проявлений общей гиперэргической реакции.

Следует также иметь в виду возможность развития вторичного ПМ при различных миопатиях: первичных мышечных дистрофиях, включая фасциоскапулобедренную и др. При биопсии может обнаруживаться воспалительная инфильтрация, чаще интерстициальная, но иногда и периваскулярная. Лечение этих больных кортикостероидами (даже в больших дозах и длительно) обычно не дает существенного эффекта.

Различные эндокринопатии (гиперкортизонизм, гипер- и гипотиреоидизм) и метаболические нарушения могут сопровождаться развитием миопатии. Известны алкогольная миопатия, миопатия, связанная с нарушением липидного метаболизма или дефицитом карнитин-пальмитин-трансферазы и др.