Н Яхно - Деменции - руководство для врачей

При осмотре пациентов особое внимание нужно уделить пальпации и аускультации магистральных артерий головы. Снижение пульсации и наличие шума над внутренней сонной артерией в большинстве случаев обусловлены стенозом внутренней сонной артерии. Следует иметь в виду, что отсутствие указанных физикальных признаков не исключает стеноза. Для более точной диагностики применяются ультразвуковые методы исследования (дуплексное, триплексное сканирование), компьютерная рентгеновская или магнитно-резонансная ангиография.

Таблица 3.9

Диагностические критерии сосудистой деменции в соответствии с МКБ-10

Дополнительную информацию, подтверждающую сосудистый характер поражения, могут дать исследования общего и биохимического анализа крови с определением содержания липидов, глюкозы, состояния свертывающей системы крови. При этом следует иметь в виду, что системное повышение триглицеридов в крови напрямую не коррелирует с атеросклерозом сосудов головного мозга.

Обязательным является проведение ЭКГ, а при необходимости — также эхокардиографии, холтеровского мониторирования и суточного мониторирования артериального давления для уточнения роли кардиальных расстройств в нарушениях церебральной гемодинамики. Также для оценки состояния сосудов необходим осмотр глазного дна.

Электроэнцефалографические изменения не носят специфического характера при БА. Может отмечаться увеличение представленности медленноволновой активности, что, однако, не имеет существенного диагностического или дифференциально-диагностического значения. Поэтому проведение ЭЭГ необходимо лишь в случае наличия эпилептических припадков, что бывает нечасто.

Важную роль в обследовании пациентов с СКН играет нейровизуализация: компьютерная рентгеновская и магнитно-резонансная томография головного мозга. В отличие от дегенеративных деменций, наличие сосудистых изменений на МРТ является обязательным условием для диагноза СоД. К числу таких изменений относятся признаки перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения и/или лейкоареоз (см. рис. 2.3) [1,9, 37]. Также при СКН нередко выявляется расширение желудочковой системы и субарахноидального пространства, что свидетельствует о церебральной атрофии. Атрофический процесс при СКН является вторичным по отношению к хронической сосудистой мозговой недостаточности, если он не связан с сопутствующим нейродегенеративным процессом.

Общепринятые нейровизуализационные критерии диагноза СоД приведены в таблице 3.10.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз наиболее часто проводится с другими распространенными причинами когнитивных нарушений в пожилом возрасте, такими как болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви, лобно-височная дегенерация, синдром «паркинсонизма плюс» (прогрессирующий надъядерный паралич, множественная системная атрофия).

В отличие от БА, СКН характеризуются преобладанием в клинической картине нарушений лобных регуляторных функций: снижением активности, концентрации и устойчивости внимания, способности планирования и организации деятельности, а также переключения внимания с одной задачи на другую. При БА, в особенности на начальных этапах заболевания, данные расстройства выражены в меньшей степени. С другой стороны, память на события жизни при СКН может оставаться относительно сохранной, вплоть до стадии легкой СоД. При БА прогрессирующие нарушения памяти на события жизни являются наиболее ранним и выраженным когнитивным симптомом. В неврологическом статусе пациентов с БА отсутствует очаговая неврологическая симптоматика, в то время как СКН в подавляющем большинстве случаев сопровождаются псевдобульбарными, экстрапирамидными расстройствами, нарушениями походки. Важную роль в дифференциальной диагностике играют методы нейровизуализации. При БА выявляются признаки церебральной атрофии, наиболее выраженные в височно-теменных отделах, в то время как СКН характеризуются наличием значительного по объему лейкоареоза и многоочаговых изменений мозгового вещества.